CZYNNIKI INFEKCYJNE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (meningitidis) można podzielić na:
a. bakteryjne zapalenie o.m.r.
b. jałowe (aseptyczne) zapalenie o.m.r.

Zapaleniem opon nazywamy proces zapalny umiejscowiony w oponie miękkiej. Wyrazem tego procesu są zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym i kliniczny zespół oponowy.

Proces zapalny w oponie miękkiej jest rozlany, umiejscawia się głównie albo na sklepistości mózgu albo na jego podstawie. Prócz tego stwierdza się zmiany w wyściółce komór. następstwem zmian zapalnych w oponie miękkiej na podstawie mózgu mogą być porażenia nerwów czaszkowych. proces chorobowy często przechodzi z opony miękkiej na powierzchowne warstwy kory mózgowej, wywołując zapalenie mózgu (meningoencephalitis); uszkodzenie kory nie zawsze jednakże wyraża się uchwytnymi objawami klinicznymi.

Zakażenie opony miękkiej może nastąpić:
1) przez układ krwionośny.
2) przez przejście procesu chorobowego z sąsiedztwa i
3) wskutek otwartego urazu czaszki lub złamania kości czaszki

Zapalenie opon przez układ krwionośny powstaje w przebiegu zakażenia ogólnego lub wskutek wysiewu zakażenia z przewlekłego ogniska ropnego w ustroju (np. w płucach). Przejście zakażenia na oponę miękką z sąsiedztwa (per continuitatem) obserwuje się w przebiegu zapalenia ucha środkowego, wyrostka i zatok przynosowych. W następstwie urazu połączonego ze złamaniem kości czaszki mogą powstać szczeliny, którymi drobnoustroje przedostają się do przestrzeni podpajęczynówkowej, zakażenie może przejść na oponę miękką z zatok przynosowych (w przypadku złamania blaszki porowatej kości sitowej) lub z ucha środkowego (w przypadku złamania części skalistej kości skroniowej).
Najczęstszą przyczyną ostrych ropnych zapaleń opon u ludzi dorosłych są następujące bakterie: meningokoki, czyli dwoinki nagminnego zapalenia opon (Neisseria meningitidis), pneumokoki (Diplococcus pneumoniae), pałeczki Pfeiffera (Haemophilus influenzae), paciorkowce (Streptococcus) i gronkowce (Staphylococcus). Płeczki Pfeiffera (Haemophilus influenzae) jest najczęstszą przyczyną zapalenia opon u niemowląt i małych dzieci. Gruźlicze zapalenie opon wywołuje prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis). Dość często obserwuje się tzw. aseptyczne zapalenie opon.

Najczęściej spotykane zapalenia opon:
1) ostre ropne zapalenie opon,
2) gruźlicze zapalenie opon i
3) tzw. aseptyczne zapalenie opon.

Zmiany anatomopatologiczne. W ropnym zapaleniu opon — niezależnie od tego, jaka jest przyczyna zakażenia — powstają zmiany zapalne w obrębie całej przestrzeni podpajęczynówkowej. Żółto zielonkawy, ropny nalot pokrywa powierzchnię półkul mózgowych; naczynia żylne są poszerzone, zakręty spłaszczone. Spłaszczenie zakrętów jest wyrazem wodogłowia powstałego wskutek zamknięcia zbiorników płynu m.-rdz. przez zrosty pochodzenia zapalnego. W oponie miękkiej mikroskopowo widoczne są nacieki zapalne. W korze mózgowej również stwierdza się okołonaczyniowe nacieki.
W gruźliczym zapaleniu opon najwyraźniejsze są zmiany na podstawie mózgu. Żółtoszarawy, galaretowaty nalot zrośnięty z oponą miękką pokrywa całą podstawę mózgu. Opona miękka na sklepistości zwykle jest tylko trochę pogrubiała; makroskopowo w oponie miękkiej nierzadko widoczne są żółtawe gruzełki wielkości łebka szpilki. Nierzadko powstaje wodogłowie w następstwie zarośnięcia zbiorników płynu mózgowo-rdzeniowych. Mikroskopowo stwierdza się liczne gruzełki w obszarze rozlanych zmian zapalnych albo ziarninę, na którą składają się fibroblasty, histiocyty i nacieki z komórek jednojądrzastych, plazmatycznych i wielojądrzastych. W ścianie naczyń występują gruzełki i zmiany zapalne; powstaje wskutek tego zwężenia światła i zakrzepy tętnic są przyczyną martwicy tkanki mózgowej.
Ostre aseptyczne zapalenie opon. Ostrym aseptycznym zapaleniem opon albo zapaleniem limfocytowym, jak również łagodnym limfocytowym zapaleniem opon nazywa się w klinice stany zapalne opon, które w przeważającej części niewątpliwie są wywołane zakażeniem wirusowym: wirusem choroby Heinego-Medina, Coxsackiet ECHO, nagminnego zapalenia ślinianek przyusznych itd. Ze względu na trudności wykrycia wirusa etiologia tzw. aseptycznego zapalenia opon zazwyczaj pozostaje nie ustalona. W płynie m.-rdz. stwierdza się przeważnie, umiarkowanie zwiększoną liczbę limfocytów.

Objawy
Obraz kliniczny wymienionych ropnych zapaleń opon jest podobny. Pierwszym objawem jest ból głowy, który zwykle się szybko nasila i promieniuje do karku. Do bólów głowy dołączają się wymioty. Temperatura ciała jest podwyższona. Tętno początkowo jest zwolnione, w późniejszym okresie choroby - szybkie i nieregularne. Oddech zwykle jest przyśpieszony. Chorzy przybierają charakterystyczne ułożenie: leżą na boku z głową odchyloną ku tyłowi i kończynami dolnymi zgiętymi w stawie kolanowym i biodrowym. Częsta jest przeczulica na bodźce dotykowe, słuchowe, szczególnie zaś — wzrokowe. Drgawki obserwuje się dość często u dzieci, natomiast rzadko u dorosłych.
Podczas badania stwierdza się sztywność karku, objaw Kerniga i Brudzińskiego.
Sztywność karku badamy zginając biernie głowę ku przodowi. W warunkach fizjologicznych można swobodnie, nie napotykając oporu zgiąć głowę tak, że podbródek dotknie mostka. O sztywności karku mówimy wówczas, gdy głowa badanego nie dochodzi do mostka; próby zgięcia głowy ku przodowi napotykają opór i zwykle wywołują ból. W razie silnego podrażnienia opon głowa jest stale przegięta ku tyłowi. Odchyleniu głowy ku tyłowi zazwyczaj towarzyszy przykurcz długich mięśni kręgosłupa, wskutek czego powstaje wygięcie tułowia ku przodowi.
Objaw Kerniga: unosimy ku górze kończynę zgiętą w stawie kolanowym, następnie po wykonaniu zgięcia w stawie biodrowym do kąta 90o powoli prostujemy kończynę w stawie kolanowym; jeśli objaw Kerniga jest dodatni, podczas prostowania występuje opór i zgięcie w stawie kolanowym oraz ból.

Objaw Brudzińskiego polega na zgięciu kończyn dolnych (w stawach kolanowym i biodrowym) podczas silnego zgięcia głowy ku przodowi.
Pobudzenie psychiczne i ruchowe spotyka się na początku choroby, w późniejszym okresie występuje senność i zamroczenie; śpiączka rozwija się w ciężkich postaciach zapalenia opon. Tarcze nerwu wzrokowego mogą być przekrwione, czasem pojawia się obrzęk tarczy. Nierzadko stwierdza się niedowłady mięśni gałek ocznych. odruchy głębokie często są osłabione, niekiedy — zniesione, rzadko — wygórowane Napięcie mięśni przeważnie jest obniżone.

W menigokokowym zapaleniu opon często obserwuje się wybroczyny skórne, które powstają wskutek wysiewu zakażenia do skóry. W przebiegu choroby może pojawić się uszkodzenie nerwu ślimakowego, które czasem jest przyczyną trwałej głuchoty. W gwałtownie rozwijającej się posocznicy meningokokowej może powstać zapaść z sinicą i obniżeniem ciśnienia krwi wskutek wylewu krwi do nadnerczy.

W gruźliczym zapaleniu opon objawy rozwijają się podostro; reakcja opon jest mniej nasilona. Ten rodzaj zapalenia opon występuje częściej u dzieci niż u dorosłych. W okresie początkowym choroby dziecko łatwo się męczy, ma brak łaknienia, chudnie, jest apatyczne; do objawów tych dołączają się bóle głowy i podwyższenie temperatury ciała. Stan taki trwa około 2—3 tygodni, po czym występuje wyraźnie zespół podrażnienia opon. Jeszcze przed niespełna 30 laty, kiedy nie było skutecznych leków przeciwgruźliczych, choroba nieuchronnie prowadziła do śmierci wśród objawów porażenia nerwów czaszkowych, niedowładów kończyn i pogłębiającej się śpiączki. Gruźlicze zapalenie opon obecnie jest rzadko przyczyną śmierci.
U chorych na gruźlicze zapalenie opon często stwierdza się zmiany swoiste w płucach. W dnie oka niekiedy widoczne są gruzełki.

Płyn mózgowo-rdzeniowy
Ciśnienie płynu m.-rdz. we wszystkich zapaleniach opon jest prawie zawsze zwiększone.
Ropne zapalenie opon. Płyn m.-rdz. jest mętny, żółtawy, zawiera 2000-10 000 komórek, przeważnie leukocytów wielojądrzastych, w l mm3; ilość białka wynosi 1,0—4,0 g/1; ilość glukozy jest znacznie zmniejszona. W zabarwionym osadzie i w posiewach często stwierdza się drobnoustroje.
Gruźlicze zapalanie opon. Płyn m.-rdz. jest albo przejrzysty i bezbarwny, albo jasno żółtawy i opalizujący; zawiera 25-500 komórek, przeważnie limfocytów, w l mm3; ilość glukozy jest zmniejszona. Dość często w płynie wytrąca się włóknik, tworząc skrzep w postaci delikatnej pajęczyny. Rzadko udaje się znaleźć prątki w zabarwionym osadzie płynu m.-rdz. Potwierdzić rozpoznanie może próba biologiczna.
Aseptyczne zapalenie opon. Płyn m.-rdz. przeważnie jest przejrzysty: zwykle zawiera 50—250 komórek, głównie limfocytów w 1 mm3, ilość białka wynosi 0,5-1,5 g/l. Ilość glukozy jest prawidłowa. W osadzie i w zwykłych hodowlach drobnoustroju nie stwierdza się; wirus można wykryć specjalnymi metodami wirusologicznymi.

Rozpoznanie
Rozpoznanie zapalenia opon ustala się na podstawie obrazu klinicznego i całości badań mikrobiologicznych. Różnicowanie pomiędzy ropniem mózgu a zapaleniem opon niekiedy bywa trudne; objawy wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego i znaczne zwiększenie ilości białka sugerują ropień mózgu. Odróżnienie zapalenia opon od krwotoku podpajęczynówkowego zwykle jest łatwe, ponieważ w tym ostatnim płyn m.-rdz. jest zawsze krwawy.
Rokowanie
Rokowanie zależy od okresu, w jakim rozpoczęto leczenie, od wrażliwości drobnoustroju na leki i od stanu ogólnego chorego. Wytworzenie się zrostów w przebiegu zapalenia opon pogarsza rokowanie. W meningokokowym zapaleniu opon śmiertelność nie przekracza 5—10%, w innych ropnych zapaleniach opon wynosi około 10%. W ropnych zapaleniach wikłających zabiegi neurochirurgiczne śmiertelność jest większa, waha się w granicach 25%. Rokowanie w gruźliczym zapaleniu opon zależy od tego, kiedy rozpoczęto leczenie. U chorych w stanie ciężkim możliwości uratowania życia są bardzo małe. Jeśli leczenie rozpoczęto wcześnie, rokowanie jest dobre. W przypadku dzieci rokowanie jest lepsze niż w przypadku dorosłych. U około 20% chorych, którzy przeszli gruźlicze zapalenie opon, stwierdza się różne, mniej lub bardziej silnie wyrażone objawy ubytkowe (głuchotę, napady drgawkowe, niedowłady, zmniejszenie sprawności intelektualnej.

Źródło: „Neurologia kliniczna w zarysie” W. Jakimowicz, PZWL

Naturalne sposoby walki z infekcją >>