 Skażenia ->
Substancje psychoaktywne ->
ALKOHOL
Mity i prawdy o
alkoholu
Historia alkoholu
Właściwości i metabolizm alkoholu
Reakcje na alkohol
Motywy picia alkoholu
Czynniki wpływające na rozwój uzależnienia od alkoholu
Pijaństwo
Nadużywanie alkoholu
Czy można pić bezpiecznie?
Problemy zdrowotne
Powikłania somatyczne
Układ nerwowy
Obwodowy układ nerwowy
Ośrodkowy układ nerwowy
“Padaczka alkoholowa”
Układ pokarmowy
Układ krążenia
Kardiomiopatia
Zaburzenia rytmu
Choroba wieńcowa
Zaburzenia
hematologiczne
Choroby naczyń mózgowych
Układ oddechowy
Układ moczowy
Układ
endokrynny (wewnętrznego wydzielania)
Układ odpornościowy
Zmiany skórne i choroby przenoszone drogą płciową
Nowotwory
Ciąża i płód
Zaburzenia funkcji
seksualnych
Inne zaburzenia
Powikłania psychiatryczne
1
2
3
4
5
6
7
8
Powikłania somatyczne
Toksyczne działanie alkoholu etylowego i jego metabolitów
na narządy oraz układy, nieprawidłowe odżywianie, jak również niedobory i
zaburzenia wchłaniania witamin powodują występowanie różnego rodzaju powikłań
somatycznych. Zdaniem niektórych badaczy niedożywienie jest często bardziej
niekorzystne dla organizmu niż samo działanie etanolu. U osób, które piją
intensywnie spotykamy jednocześnie większą podatność na infekcje i choroby
zakaźne, częstsze urazy czaszki, większą wypadkowość oraz częstsze samobójstwa.
Wszystkie te czynniki, jak już wcześniej wspomniano, wpływają na obniżenie
średniej długości życia zarówno osób uzależnionych od alkoholu, jak i
nadużywających go, w porównaniu z populacją ogólną. Wiadomo także, że osobnicze
reakcje na alkohol mogą być różne i zależą od szeregu czynników zarówno
fizycznych, jak i psychicznych.
Szacuje się, że 6% zgonów wśród ludzi poniżej 75 roku życia oraz 20% poważnych
przypadków leczonych w szpitalach ma związek z alkoholem. Zdaniem Królewskiego
Towarzystwa Lekarskiego alkohol odgrywa rolę w 15-40% przypadków śmierci
gwałtownej w Wielkiej Brytanii. Z Siódmego Raportu dla Kongresu USA wynika, że
co najmniej 3% wszystkich zgonów, jakie mają miejsce w Stanach Zjednoczonych
wiąże się przyczynowo z alkoholem.
Układ nerwowy
Układ nerwowy jest wyjątkowo wrażliwy na działanie alkoholu etylowego, a
szczególnie jego metabolitów. To właśnie w układzie nerwowym najwcześniej i
najwyraźniej ujawniają się skutki neurotoksycznego działania etanolu. Na
powstawanie patologicznych zmian w tym układzie wpływają dodatkowo, spowodowane
przez alkohol niedobory witaminowe (głównie witamin z grupy B - tiaminy,
biotyny, kwasu pantotenowego i pirydoksyny).
Obwodowy układ nerwowy
W obwodowym układzie nerwowym na plan pierwszy wysuwa się zapalenie wielonerwowe
(polineuropatia). Powstaje ono w wyniku zmian czynności i struktury nerwów
obwodowych wywołanych czynnikami niezakaźnymi, a w tym konkretnym przypadku
szeroko rozumianym działaniem alkoholu i jego metabolitów. Charakteryzujące się
przede wszystkim zaburzeniami czucia w odsiebnych (położonych dalej od korpusu)
odcinkach kończyn, nerwobólami oraz bolesnością uciskową nerwów, osłabieniem
bądź brakiem odruchów ścięgnistych a także bólami mięśniowymi. Przeważają
dolegliwości kończyn dolnych - bóle i kurcze łydek, bolesność uciskowa łydek i
pni nerwowych, bolesna przeczulica i pieczenia stóp oraz zaburzenia czucia
głębokiego. W skrajnych przypadkach mogą wystąpić niedowłady, a nawet porażenia.
Najczęściej spotykane są porażenia nerwu strzałkowego wspólnego (osłabienie
zgięcia grzbietowego stopy, niemożność nawracania stopy oraz osłabienie zginania
i prostowania palców) oraz nerwu promieniowego (tzw. “ręka opadająca" -
upośledzenie ruchu wyprostnego w nadgarstku i stawach śródręczno-palcowych).
Zmianom w obwodowym układzie nerwowym towarzyszą prawie zawsze zmiany mięśniowe
(miopatia alkoholowa), manifestujące się osłabieniem siły i zanikami mięśni
(pacjenci często skarżą się, że mają nogi “jak z waty"). W ok. 50% przypadków
dochodzi do obrzęków podskórnych, stwierdza się mioglobinurię, oligurię lub
anurię. Może również dojść do osłabienia siły skurczu mięśni gładkich, m.in.
macicy i jelit.
W stawianiu diagnozy, poza stwierdzeniem faktu nadmiernej i intensywnej
konsumpcji alkoholu oraz obrazem klinicznym, istotne jest przeprowadzenie
badania elektromiograficznego wraz z badaniem szybkości przewodzenia we włóknach
nerwowych.
Przewlekłe spożywanie etanolu może również spowodować poważne problemy ze
wzrokiem, będące wynikiem toksycznego uszkodzenia pozagałkowej części nerwu
wzrokowego (tzw. neuropatia wzrokowa toksyczna, która przejawia się w różnego
stopnia zaburzeniach widzenia, do pełnej ślepoty włącznie oraz w różnego typu
ograniczeniach pola widzenia i niekiedy prowadzi do zaniku nerwu wzrokowego)
oraz retinopatią siatkówkowo-naczyniówkową.
Ośrodkowy układ nerwowy
Ośrodkowy układ nerwowy stanowią: mózg i móżdżek, rdzeń przedłużony i rdzeń
kręgowy. Dojrzały mózg ma do dyspozycji około 100 bilionów neuronów w połączeniu
z 1 trylionem komórek glejowych. Mniej więcej od 35 roku życia człowiek traci
około 100 000 neuronów każdego dnia. Pomimo tych strat, sieć pozostałych
neuronów wypełnia bez zakłóceń swoje zadania. Sytuacja ta ulega jednak istotnej
zmianie na skutek wpływu czynników zewnętrznych, takich jak np. urazy,
zaburzenia krążenia mózgowego, zmiany zwyrodnieniowe, zakażenia czy zatrucia
(m.in. alkoholem). U osób spożywających duże ilości alkoholu, tomografia
komputerowa wykazuje w ośrodkowym układzie nerwowym (w 50-90% przypadków)
poszerzenie układu komorowego oraz zaniki korowe głównie w okolicach skroniowych
i czołowych. Przegląd kilkudziesięciu programów badawczych, w których wykonano w
sumie badania komputerowe u 2 270 osób, wykazał zaniki korowo-podkorowe u 67,9%
badanych. Wiele badań wykazało również, że występują one najwyraźniej w zespole
(psychozie) Korsakowa . Jednocześnie zaobserwowano częściowe cofanie się tych
zmian po ograniczeniu picia alkoholu. Ponieważ zgodnie z obowiązującą
terminologią słowo zanik oznacza coś nieodwracalnego zaproponowano, aby w
przypadku zmian odwracalnych używać określenia obkurczenie mózgu (brain
shrinkage).
Stwierdzane w badaniach zmiany są wynikiem nie tylko uszkadzającego działania
alkoholu i jego metabolitów na mózg, ale także wielu różnych czynników
towarzyszących zespołowi uzależnienia od alkoholu (m.in. urazy, wahania
ciśnienia krwi, zaburzenia przepływu krwi przez mózg w stanach upicia, okresy
bezdechu w stanach głębokiego zatrucia, różnego rodzaju schorzenia, niedobory
żywieniowe).
Efektem organicznego poalkoholowego uszkodzenia mózgu są: encefalopatia
Wernickego (Zespół Wernickego-Korsakowa), otępienie oraz nieamnestyczne
upośledzenie funkcji poznawczych i pamięci.
Encefalopatia Wernickego jest wynikiem toksycznego działania alkoholu, przy
jednoczesnym niedoborze witamin. W 1881 roku Wernicke opisał jako pierwszy trzy
przypadki zespołu nazwanego później jego nazwiskiem. Ustalono, że schorzenie to
związane jest ściśle z niedoborami pokarmowymi, a konkretnie z niedoborem
tiaminy (Vit. B1). Na skutek powstania zmian krwotoczno-zwyrodnieniowo-zapalnych
dochodzi w niej do porażenia mięśni okoruchowych, niezborności, a nawet zaburzeń
świadomości. Ponadto dość powszechne są objawy zapalenia wielonerwowego, a w
niektórych przypadkach pojawiają się dodatkowo ruchy mimowolne, czy też
spastyczny niedowład kończyn. Encefalopatia Wernickego występuje u ok. 5-10%
osób uzależnionych a jej objawy to: zaburzenia gałkoruchowe, oczopląs, drżenia,
niezborność, niedowłady spastyczne kończyn, polineuropatia, napady drgawkowe,
zaburzenia przytomności.
Na podłożu encefalopatii Wernickego, przy jednoczesnej obecności rozległych
zmian w układzie limbicznym, może rozwinąć się wspomniana już wcześniej psychoza
Korsakowa, omówiona bardziej szczegółowo w części poświęconej zmianom
psychicznym w przebiegu uzależnienia od alkoholu. Znacznie rzadziej spotykane są
encefalopatie: Morela (blaszkowy zanik kory), Marchiafava-Bignami (pierwotne
zwyrodnienie ciała modzelowatego), Adamsa, Victora i Mancalla (centralna
mielinoza mostu), Joliffe'a (pelagra alkoholowa) czy tzw. zespół Fau-Chateau
polagający na zaniku mięśni z niedowładem kurczowym kończyn i zanikami mózgu
(tzw. encephalopatia amyotrophica potatorum).
“Padaczka alkoholowa”
Ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym związane jest także występowanie
drgawkowych napadów abstynencyjnych nazywanych często padaczką alkoholową.
Towarzyszą one innym objawom alkoholowego zespołu abstynencyjnego (zespołu
odstawienia). Występują u 5 do 15% alkoholików, najczęściej w okresie pomiędzy 6
a 48 godziną od odstawienia alkoholu. Przyjmuje się jednak, że mogą wystąpić w
okresie do tygodnia po zaprzestaniu picia i najczęściej mają charakter
uogólnionych napadów toniczno-klonicznych typu grand mal. W okresie
międzynapadowym nie stwierdza się zmian w zapisie EEG. Ważną rolę w ich
występowaniu odgrywają prawdopodobnie zaburzenia metaboliczne, wynikające z
uszkodzenia wątroby oraz przewlekłe zatrucie alkoholem etylowym i znacznie
bardziej toksycznym jego metabolitem - aldehydem octowym. Wpływ na wystąpienie
drgawkowych napadów abstynencyjnych ma najprawdopodobniej nagły spadek poziomu
alkoholu we krwi, zaburzenia elektrolitowe (m.in. spadek Mg), zaburzenia
neurotransmiterów (m.in. spadek GABA, który najbardziej “hamuje"), zaburzenie
funkcji kanałów wapniowych, nadmierne nawodnienie mózgu oraz niedobory snu.
Jednocześnie wiadomo, że u osób pijących nadmiernie dochodzi do organicznych
uszkodzeń mózgu spowodowanych działaniem alkoholu i jego metabolitów oraz dość
częstymi urazami czaszki.
Drgawkowe napady abstynencyjne nie występują w przypadku utrzymywania dłuższej
abstynencji. Jednocześnie należy pamiętać, że osoby z organicznymi uszkodzeniami
mózgu przejawiają skłonność do picia alkoholu, a ok. 25% osób cierpiących na
padaczkę uzależnia się od niego.
Autonomiczny układ nerwowy
W autonomicznym układzie nerwowym, wynikiem działania alkoholu może być
neuropatia nerwu błędnego, którego uszkodzenie powoduje porażenie podniebienia
miękkiego, gardła i krtani.
Układ pokarmowy
Śluzówki
Najczęściej spotykane w układzie pokarmowym zmiany to przewlekłe stany zapalne
błon śluzowych jamy ustnej, przełyku, żołądka i dwunastnicy, zaburzenia
perystaltyki przełyku i jelit oraz upośledzone wchłanianie prowadzące do
powstania niedoborów pokarmowych. Nierzadko w stanach zapalnych spotykane są
wybroczyny i nadżerki oraz krwawienia spowodowane pęknięciami błony śluzowej.
Alkohol powoduje osłabienie zwieracza przełyku i występowanie refluksu
żołądkowo-przełykowego, przełyk Barretta, urazowe pęknięcia przełyku oraz zespół
Mallory'ego-Weissa.
Wątroba
U ok. 20-30% osób pijących dziennie powyżej 3 standardowych porcji alkoholu
stwierdza się podwyższenie wartości GGT . Poziom ten, po odstawieniu alkoholu
powinien powrócić do normy (norma wynosi 8-54 IU/L) w przeciągu ok. 3 miesięcy.
Wątroba, w której metabolizowana jest większość alkoholu, reaguje na jego
nadmierną podaż kolejno: stłuszczeniem (u 90% osób pijących intensywnie),
zapaleniem (u 40% lub wg innych autorów u 10-15%), zwłóknieniem, a w końcu
marskością (15-30% lub wg innych autorów u 8-10%).
Stłuszczenie wątroby polega na nadmiernym odkładaniu się tłuszczu w komórkach
wątrobowych i jest procesem w znacznym stopniu odwracalnym, tzn. ustępuje po
zaprzestaniu picia. Objawy stłuszczenia manifestują się dolegliwościami w
okolicy prawego podżebrza i wyraźnym powiększeniem wątroby. Alkoholowe zapalenie
wątroby jest kolejnym etapem jej uszkodzenia, a objawy i dolegliwości są
bardziej nasilone niż w stłuszczeniu. Jeżeli osoba z alkoholowym zapaleniem
wątroby pije nadal to w około 80% przypadków, rozwija się zwłóknienie
przechodzące w marskość.
Marskość wątroby jest stanem, w którym miąższ wątroby zostaje zastąpiony przez
włóknistą tkankę łączną, która jest bezwartościowa z punktu widzenia funkcji
wątroby, a jednocześnie utrudnia przepływ krwi przez wątrobę. Objawami marskości
jest ogólne osłabienie, chudnięcie, obecność płynu w jamie brzusznej, obrzęki,
żółtaczka oraz żylaki przełyku, które mogą powodować obfite krwotoki. Zdaniem
niektórych badaczy ryzyko powstania zmian w wątrobie pojawia się już przy
dziennym spożyciu 60-80 g alkoholu przez mężczyzn i powyżej 20 g przez kobiety.
Stwierdzono też, że na podłożu marskości wątroby może rozwinąć się pierwotny rak
wątroby. Wśród hipotez usiłujących wyjaśnić rozwój alkoholowej marskości wątroby
podkreśla się znaczenie wpływu alkoholu na czynność błony komórkowej i
metabolizm lipidów, wysokiego stężenia aldehydu octowego oraz niedoborów
pokarmowych.
Wprawdzie alkohol (a szczególnie tworzony w wątrobie przez dehydrogenazę
alkoholową - ADH i ok. 30 razy bardziej toksyczny produkt jego przemiany -
aldehyd octowy) jest uznawany za czynnik szczególnie toksyczny dla wątroby, to
bardzo ważną rolę w patogenezie poalkoholowego uszkodzenia wątroby odgrywają
niedobory
U alkoholików, u których z powodu marskości wątroby dokonano przeszczepu
wątroby, obserwowano niską częstość nawrotów picia.
Trzustka
Większość, tj. ok. 65% ostrych i przewlekłych zapaleń trzustki oraz związane z
nimi uszkodzenia tkanki gruczołowej mają u podłoża nadmierne spożywanie
alkoholu. Alkohol powoduje bowiem zagęszczenie i wytrącanie się w kanalikach
trzustkowych, substancji białkowych (białkowych “korków", czopów). Spowodowane
zaczopowaniem kanalików stany zapalne połączone są często z “samotrawieniem się"
trzustki. Inny mechanizm tego stanu polega na tym, że alkohol, powodując
nadmierne pobudzenie wydzielania przez trzustkę, wywołuje stan zapalny i skurcz
dwunastnicy oraz przewodu trzustkowego, co utrudnia odpływ wydzielanych przez
trzustkę enzymów trawiennych do dwunastnicy. Zapalenie trzustki może powstać
również przez ciągłość, jako skutek wcześniejszego zapalenia żołądka i
dwunastnicy albo jako wynik “zarzucania", tj. cofania się do przewodu
trzustkowego treści dwunastniczej. Szkodliwy wpływ alkoholu na trzustkę zaostrza
dieta uboga w białko. W stanach bardziej zaawansowanych, następstwem uszkodzenia
jest cukrzyca, ponieważ ulegają zniszczeniu wysepki Langerhansa wytwarzające
insulinę regulującą prawidłowy przebieg przemiany cukrów.
Przewlekłe, nawracające stany zapalne trzustki są częściej związane z
alkoholizmem niż ostre zapalenia trzustki. Przeprowadzone w Stanach
Zjednoczonych badania wykazały, że ponad 75% pacjentów cierpiących na przewlekłe
zapalenie trzustki miało w przeszłości doświadczenia z intensywnym piciem, a
choroba pojawiała się zwykle w przeciągu 5 do 10 lat po takich doświadczeniach.
Ostre zapalenia trzustki wiążą się z prawie 5% ryzykiem zgonu, natomiast ich
przyczyną jest w 10-20% alkoholizm.
Układ krążenia
Wprawdzie istnieją badania mówiące o tym, że umiarkowane
spożywanie alkoholu zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, to jednak
znacznie więcej badań wykazuje, że przewlekłe intensywne picie alkoholu powoduje
inne schorzenia układu sercowo-naczyniowego, takie jak nadciśnienie,
kardiomiopatie, arytmie i udary mózgowe. Nie jest wykluczone, że badania mówiące
o mniejszym ryzyku wystąpienia choroby wieńcowej u osób pijących umiarkowanie
nie uwzględniły czterech istotnych czynników, a mianowicie: 1. wśród niepijących
mogą być osoby, które przestały pić z przyczyn zdrowotnych, 2. abstynenci mogą
być bardziej obciążeni różnymi schorzeniami, niż osoby pijące umiarkowanie, 3.
osoby niepijące stanowią niezwykłą grupę w społeczeństwie, w którym picie
alkoholu jest normą, 4. nie określono w sposób jednoznaczny wzajemnej zależności
między piciem i paleniem, a z niektórych badań wynika, że najwyższy poziom
umieralności stwierdza się wśród niepijących palaczy. Nadciśnienie
Rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego wśród mężczyzn nadużywających alkoholu
waha się w granicach 10-30%. Z badań wynika, że powstawanie nadciśnienia może
być z jednej strony związane z zespołem abstynencyjnym i obniżaniem się poziomu
alkoholu we krwi, a z drugiej - za taki stan rzeczy może być odpowiedzialny
nieznany jeszcze mechanizm biochemiczny.
Nadciśnienie jest głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia krwotoku mózgowego lub
udaru oraz zawału serca. Liczne badania wskazują na to, że częste spożywanie
alkoholu ma ścisły związek z większą skłonnością do nadciśnienia. Stwierdzono,
że różnorodne powikłania nadciśnienia tętniczego, w tym również związane z nimi
zgony, zwiększają się wraz ze wzrostem spożycia alkoholu. Badania wykazują
jednocześnie, że nadciśnienie tętnicze może być częściowo odwracalne wraz z
zaprzestaniem picia.
Kardiomiopatia
U osób długotrwale pijących rozwija się, spowodowana osłabieniem kurczliwości
mięśnia sercowego, kardiomiopatia alkoholowa (zmiany zwyrodnieniowe włókien
mięśnia sercowego, stłuszczenie i powiększenie serca, znaczne osłabienie siły
skurczów mięśnia sercowego) prowadząca do zaburzeń w pracy serca oraz do
niewydolności krążenia. Mechanizm powstawania tych zmian nie jest jeszcze
wystarczająco dobrze poznany. Przypuszcza się, że pewną rolę odgrywać w nim mogą
- upośledzenie wychwytu Ca, peroksydacja lipidów z tworzeniem wolnych rodników
oraz wytwarzanie aldehydu octowego. Zarówno kardiomiopatia, jak i omówione niżej
zaburzenia rytmu spowodowane są głównie bezpośrednim działaniem alkoholu i
produktów jego przemiany na mięsień sercowy oraz na układ przewodzący serca.
Szacuje się, ze 20-30% przypadków kardiomiopatii może być związanych ze
spożywaniem alkoholu. Przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych badania wykazały,
że prawie połowa osób z kardiomiopatią o trudnej do ustalenia przyczynie
wykazywała objawy uzależnienia od alkoholu. Jednocześnie okazało się, że u ok.
30% pacjentów objawy cofnęły się po zaprzestaniu picia. Pozostałe 70% może
wymagać przeszczepu serca.
Zaburzenia rytmu
Zarówno ostre zatrucie alkoholem, jak i jego przewlekłe spożywanie mogą
powodować niemiarowość lub zaburzenia rytmu pracy serca. Do przedsionkowych
zaburzeń rytmu, związanych z przewlekłą konsumpcją alkoholu, należą migotanie
(ok. 15-20% migotań idiopatycznych) i trzepotanie przedsionków.
Nagłe zgony w populacji alkoholików tłumaczone są częściowo występowaniem
arytmii. Alkohol zaburza automatyzm węzła zatokowo-przedsionkowego i może
wydłużać przewodzenie impulsów; może również prowokować częstoskurcze.
Choroba wieńcowa
Nie znajduje obecnie potwierdzenia popularny od ubiegłego stulecia pogląd, że
alkohol poprawia krążenie w naczyniach wieńcowych i tym samym łagodzi bóle
wieńcowe (objawy dusznicy bolesnej). Subiektywna poprawa po spożyciu alkoholu
nie jest wynikiem rozszerzenia naczyń wieńcowych, lecz skutkiem uspokajającego i
znieczulającego działania alkoholu. Mięsień sercowy pozostaje nadal
niedotleniony.
Wprawdzie, jak wspomniałem wcześnie, niektórzy badacze twierdzą, że spożywanie
umiarkowanych ilości alkoholu zmniejsza ryzyko zapadalności na chorobę wieńcową,
to równocześnie zwracają uwagę na zwiększoną częstość występowania u tych osób
marskości wątroby, zachorowań na raka oraz przypadków nadciśnienia tętniczego. Z
drugiej strony jest wiele badań, które wykazują, że ryzyko choroby wieńcowej i
umieralność na tę chorobę zwiększa się w przypadku intensywnego picia.
Zaburzenia hematologiczne
U osób uzależnionych od alkoholu spotykane są często zmiany morfologiczne w
szpiku kostnym, które uniemożliwiają prawidłowe funkcjonowanie układu
krwiotwórczego. Alkohol działa w sposób bezpośredni na wszystkie elementy
morfotyczne krwi i ich rozwój. Wpływ na krwinki czerwone następuje poprzez
obniżenie poziomu kwasu foliowego oraz hamowanie syntezy DNA. Stwierdzono także
toksyczne działanie alkoholu na megakariocyty oraz niszczenie płytek krwi w
śledzionie. Liczba płytek może powrócić do normy już po kilku dniach
abstynencji.
Choroby naczyń mózgowych
Wynikiem chorób naczyń mózgowych są m.in. udary (“wylewy” krwi do mózgu).
Powstają one na skutek upośledzonego przepływu krwi przez te naczynia lub
wydostania się krwi poza naczynie. Zwiększone ryzyko udaru i krwotoku wiąże się
z hamowaniem przez alkohol aktywności płytek krwi odpowiedzialnych za prawidłowe
krzepnięcie, zwiększoną tendencją do skurczu naczyń oraz wspomnianym wcześniej
wzrostem ciśnienia krwi.
Układ oddechowy
Spotykane często, u osób nadmiernie pijących, przewlekłe zapalenia błony
śluzowej tchawicy i oskrzeli prowadzą do zniszczenia tzw. rzęsek i gruczołów
śluzowych. Konsekwencją tego jest stopniowa utrata zdolności do usuwania z dróg
oddechowych pyłków i bakterii, a co za tym idzie - zwiększona podatność na
choroby układu oddechowego. Dodatkowym czynnikiem, który nasila te stany jest
dym tytoniowy. Okazało się, że u ok. 30% pacjentów objawy cofnęły się po
zaprzestaniu picia. U osób palących i nadużywających alkoholu 10-krotnie
częściej niż w grupie kontrolnej występuje rak jamy ustnej, krtani oraz
tchawicy. Wiele badań potwierdziło związek pomiędzy uzależnieniem od alkoholu a
występowaniem gruźlicy płuc.
Układ moczowy
Znane są przypadki ostrej niewydolności nerek spowodowane ich toksycznym
uszkodzeniem przez alkohol. Nadużywaniu alkoholu może towarzyszyć wzrost
stężenia kwasu moczowego we krwi i związane z tym objawy dny moczanowej
(zapalenia stawów spowodowanego gromadzeniem się złogów moczanowych), a także
odkładanie się złogów magnezu w drogach moczowych.
Układ endokrynny (wewnętrznego wydzielania)
Intensywne spożywanie alkoholu może powodować różnorodne zaburzenia hormonalne.
Spotykamy np. nieprawidłowe wydzielanie hormonów - testosteronu i luteotropiny,
a także zmniejszenie ruchliwości plemników oraz uszkodzenie ich struktury.
Badanie zdrowych mężczyzn, którym przez cztery tygodnie podawano 220 gramów
alkoholu dziennie wykazały już po pięciu dniach obniżenie poziomu testosteronu.
Utrzymujący się dłużej niski poziom testosteronu powoduje u mężczyzn
hypogonadyzm i feminizację (m.in. powiększenie gruczołów piersiowych, zaniki
jąder, zmiana typu owłosienia, osłabienie lub zanik zarostu na twarzy). Zmiany
hormonalne u kobiet prowadzą do zaniku jajników i maskulinizacji (m.in.
pojawienie się zarostu na górnej wardze i grubego głosu). Następstwem tych zmian
są na ogół zaburzenia potencji i miesiączkowania (cykle bezowulacyjne),
bezpłodność oraz wcześniejsze przekwitanie.
Alkohol wpływa też niekorzystnie na wydzielanie hormonów tarczycy (obniżenie
poziomu trójjodotyroniny) i kory nadnerczy (podwyższony poziom kortyzolu) oraz
powoduje rozchwianie osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej.
Układ odpornościowy
Układ odpornościowy składa się z narządów przystosowanych do obrony organizmu
przed obcymi substancjami (grasica, śledziona, węzły chłonne, szpik kostny) oraz
wyspecjalizowanych komórek, takich jak limfocyty oraz makrofagi. Przewlekłe
spożywanie alkoholu hamuje funkcje układu odpornościowego, co manifestuje się
zwiększoną wrażliwością na choroby zakaźne, zapalenie płuc, gruźlicę czy nawet
raka. Alkohol upośledza m.in. zdolność limfocytów do spełniania ich funkcji (np.
do produkcji przeciwciał przeciw obcym antygenom) oraz osłabia ich aktywność.
Powoduje także obniżenie aktywności komórek NK (Natural Killer), które odgrywają
ważną rolę w niszczeniu komórek zakażonych wirusem i komórek nowotworowych. Są
one istotnym czynnikiem obronnym przeciwko przerzutom nowotworowym. Można
powiedzieć, że intensywne picie alkoholu wpływa niekorzystnie na prawie
wszystkie funkcje układu odpornościowego.
Zmiany skórne i choroby przenoszone drogą płciową
Zmiany skórne powstają pośrednio i są skutkiem działania alkoholu na przewód
pokarmowy i wątrobę. Najbardziej widoczne są przebarwienia i pajączkowate
znamiona naczyniowe (zwłaszcza na skórze twarzy) oraz przekrwienie twarzy z
zapaleniem spojówek i obrzękami. Nierzadko towarzyszy im uogólniony świąd, który
może poprzedzać wystąpienie objawów marskości wątroby.
Badania wykazały, że u osób pijących alkohol 5-krotnie częściej niż u osób
niepijących rozpoznawano choroby weneryczne (w grupie kobiet 29 razy częściej).
Z nadużywaniem alkoholu wiąże się również zwiększone ryzyko zarażenia chorobami
wenerycznymi oraz HIV (AIDS). Jednocześnie wiadomo, że alkohol obniża system
odpornościowy organizmu, a tym samym odporność na zakażenia HIV i może także
przyspieszyć wystąpienie objawów klinicznych u osób zakażonych HIV.
Z opublikowanego w listopadzie 2006 roku raportu Światowej Organizacji Zdrowia i
agendy Organizacji Narodów Zjednoczonych ds. AIDS (UNAIDS) na temat epidemii
AIDS wynika, że liczba osób zakażonych wirusem HIV na świecie przekroczyła 40
mln. Tylko w 2006 roku przybyło ok. 4,3 mln. nosicieli wirusa, a 2,9 mln. zmarło
na AIDS. Epidemia rozprzestrzenia się najszybciej w krajach Wschodniej Europy i
Środkowej Azji, a najwięcej nowych zakażeń ma miejsce w Afryce Subsaharyjskiej.
Nowotwory
Wprawdzie brak jest wyraźnych i jednoznacznych dowodów na rakotwórcze działanie
alkoholu, jednak prawdopodobnie wzmacnia on działanie różnych czynników
rakotwórczych. Jednocześnie podejrzewa się, że osoby pijące intensywnie alkohol
mogą mieć obniżona zdolność do wchłaniania z dietą czynników obniżających ryzyko
niektórych nowotworów (Vit. A, E, karoten, włóknik). Alkohol obniża też
aktywność wspomnianych wcześniej komórek NK.
Z przeprowadzonych w Polsce badań wynika, że w mniej więcej 12% wszystkich
nowotworów u mężczyzn i 3% zachorowań na nowotwory u kobiet, alkohol jest jednym
z ważnych, jeśli nie głównym, czynnikiem sprawczym. Badania wykazują bowiem, że
częste spożywanie alkoholu można powiązać ze zwiększonym ryzykiem powstawania
pewnych odmian raka, szczególnie wątroby, żołądka, przełyku, części nosowej
gardła, krtani i tchawicy oraz prostaty. Zaobserwowano również, że u kobiet
pijących alkohol znacznie częściej występuje rak sutka, co może również wiązać
się m.in. z osłabieniem systemu odpornościowego organizmu. Badania Longeckera i
wsp. (1988) wykazały na przykład, że picie 36 gramów alkoholu dziennie (ok. pół
butelki wina) zwiększa dwukrotnie ryzyko zachorowania na raka piersi. Palenie
tytoniu wzmaga karcinogenne (rakotwórcze) działanie alkoholu. Pequignot i Tuyns
(1980) stwierdzili, że nadmierne picie alkoholu, w połączeniu z nadmiernym
paleniem, zwiększa ryzyko raka przełyku 44-krotnie. Natomiast samo palenie tylko
5-krotnie, a samo picie - 18-krotnie. Przeprowadzone przez Blata i
współpracowników (1988) badania wykazały, że picie alkoholu zwiększało ryzyko
nowotworów jamy ustnej i gardła 5,8 razy. Palenie tytoniu zwiększało to ryzyko
7,4 raza, natomiast kombinacja obu tych czynników zwiększa je 38 razy.
W publikowanym raz na dwa lata raporcie amerykańskiego National Institute of
Environmental Health Sciences, wśród 218 pozycji, które podejrzewa się, że
powodują nowotwory umieszczono – narażenie na kontakt z dymem tytoniowym,
palenie papierosów oraz stosowanie innych produktów tytoniowych (np. życie
tytoniu). W edycji Raportu na rok 2000 potwierdzono także, że nadmierne
spożywanie alkoholu powoduje rozwój nowotworów jamy ustnej, gardła i przełyku
oraz kojarzone jest z zachorowaniami na nowotwoty wątroby i sutka.
Ciąża i płód
Stwierdzono, że po upływie 40-60 min. od spożycia przez matkę alkoholu, jego
stężenie w krwiobiegu płodu będzie równe stężeniu alkoholu we krwi matki.
Ponieważ alkohol działa szczególnie toksycznie na organizmy młode, u kobiet
które piją alkohol w okresie ciąży, spotykane są znacznie częściej porody
niewczesne i przedwczesne oraz poronienia samoistne. Z badań wynika, że
poronienia samoistne występują istotnie częściej u kobiet, które w okresie ciąży
piły niewielkie nawet ilości alkoholu (np. 1-2 razy tygodniowo po 1-2 porcje,
tj. 300-600 ml piwa, 100-200 ml wina czy 30-60 ml 40% alkoholu). U noworodków,
matek pijących podczas ciąży, obserwowano bezpośrednio po urodzeniu obecność
objawów zespołu abstynencyjnego (drżenia, wzmożone napięcie mięśniowe,
osłabienie, zaburzenia snu, płaczliwość, trudności w ssaniu itp.). Późne skutki
spożywania alkoholu podczas ciąży, to opóźniony wzrost oraz osłabienie
koncentracji uwagi i spowolnienia reakcji u dzieci.
Najpoważniejszym powikłaniem spożywania alkoholu podczas ciąży jest jednak,
opisany po raz pierwszy w 1968 r., tzw. alkoholowy zespół płodowy (Fetal Alcohol
Syndrome - FAS). Charakteryzuje się on niską wagą urodzeniową i złym stanem
ogólnym noworodka (m.in. częste wady serca, deformacje stawów), opóźnieniem
rozwoju psychomotorycznego oraz obecnością licznych wad rozwojowych (głównie
twarzy i układu kostno-stawowego). Objawom tym towarzyszą różnego rodzaju
zaburzenia neurologiczne oraz obniżenie sprawności intelektualnej i zaburzenia
zachowania. Do rozpoznania FAS wystarczy stwierdzenie mniejszego wzrostu, wagi
ciała i obwodu głowy (<10 perc.), zaburzeń rozwojowych twarzy (małogłowie,
małoocze, krótka szczelina powiekowa, wygładzenie górnej wargi z wąskim obszarem
czerwieni, słabo wykształcona lub nieobecna rynienka wargowa podnosowa, duży
podbródek) oraz niedorozwoju umysłowego . Zmiany są efektem bezpośredniego,
teratogennego działania alkoholu na płód. Alkohol powoduje bowiem m.in.
niedotlenienie płodu (skurcz naczyń pępowinowych), niedobory hormonalne, a także
hamuje rozmnażanie się i różnicowanie komórek płodowych. Najsilniejsze
teratogenne działanie alkoholu występuje w czasie pierwszych 6 tygodni ciąży.
Ponieważ u wielu kobiet uzależnionych od alkoholu występują nieregularne cykle
miesięczne - płód zostaje uszkodzony zanim kobieta zorientuje się, że jest w
ciąży.
Zdaniem badaczy amerykańskich, częstość występowania alkoholowego zespołu
płodowego w Ameryce Północnej i Europie wynosi 1 na 100 żywych urodzeń, ale
wzrasta ona na obszarach, gdzie częstość picia alkoholu przez kobiety ciężarne
jest bardziej rozpowszechniona. Częstość występowania FAS wśród kobiet
uzależnionych waha się w granicach 7-10%. Inne badania mówią, że ogółem na
świecie występuje 1,9 przypadków FAS na 1.000 żywych urodzeń. Są również
badania, z których wynika, że ryzyko wystąpienia alkoholowego zespołu płodowego
u ciężarnych kobiet pijących dużo i systematycznie może sięgać nawet 50%
urodzeń. Prawdopodobieństwo zwiększa się, jeżeli obok picia alkoholu, kobieta
ciężarna pali papierosy, pije dużo kawy bądź zażywa leki. U części noworodków
mogą występować pojedyncze objawy lub grupy objawów spośród wyżej wymienionych.
Mówimy wówczas o niekorzystnych skutkach działania alkoholu na płód (tzw. FAE -
fetal alcohol effects).
Ponieważ nie jest znany bezpieczny poziom spożycia alkoholu w okresie ciąży,
należy zalecać całkowitą abstynencję w tym okresie.
W ostatnich latach pojawiły się badania usiłujące wyjaśnić, w jaki sposób picie
alkoholu przez ojców ma wpływ na ich potomstwo. Pierwsze – dotyczące zwierząt -
doniesienia o występowaniu wad wrodzonych i zwiększonej umieralności potomstwa
samców, którym podawano alkohol, pojawiły się już w latach 20 obecnego stulecia.
Inne badania na modelu zwierzęcym potwierdziły, że picie alkoholu przez samca w
okresie poprzedzającym poczęcie może wpłynąć niekorzystnie na jego potomstwo.
Alkohol może bowiem wpływać toksycznie - w sposób bezpośredni - na plemniki,
powodując w następstwie zaburzenia u potomstwa pijących ojców. Otwarte pozostaje
pytanie, czy zaburzenia stwierdzane u potomstwa pijących ojców są identyczne z
FAS, czy też mamy do czynienia z zupełnie innym zespołem chorobowym.
Zaburzenia funkcji seksualnych
Pomimo dość powszechnej opinii, że alkohol i inne substancje psychoaktywne
wpływają korzystnie na wydolność seksualną, często obserwuje się efekt odwrotny.
Wiele tych substancji, z alkoholem włącznie, ma działanie “odhamowujące" (np.
redukuje wstyd i zahamowania u osób nieśmiałych) i poprzez ten mechanizm może
rzeczywiście powodować zwiększenie popędu płciowego. Długotrwałe nadmierne picie
alkoholu prowadzi jednak najczęściej do osłabienia wydolności seksualnej.
Systematyczne, a niekiedy nawet okazyjne, spożywanie alkoholu może u części
mężczyzn prowadzić do impotencji. Stwierdzono, że wzrost stężenia alkoholu we
krwi powoduje zaburzenia wzwodu, opóźnienie ejakulacji i osłabienie orgazmu. Z
badań wynika, ze impotencja może występować nawet u 50% osób długotrwale
nadużywających alkoholu. Ponadto u wielu zdarza się, wspomniana wyżej, atrofia
jąder i obniżenie płodności. Mechanizm tego zjawiska jest złożony i
prawdopodobnie jest skutkiem bezpośredniego toksycznego działania alkoholu na
komórki Leydiga oraz wynikiem zaburzeń czynności podwzgórza. Poziom testosteronu
może być obniżony, jednakże ostatnie badania dowiodły, że u wielu mężczyzn
uzależnionych od alkoholu poziom hormonów płciowych jest prawidłowy.
Wpływ alkoholu na wydolność seksualną kobiet jest gorzej poznany. Wiele spośród
uzależnionych kobiet skarży się na osłabienie popędu płciowego, zmniejszenie
wydzielania śluzu pochwowego i zaburzenia cyklu miesięcznego. Często występują
zmiany zanikowe jajników i zahamowanie owulacji. Z badań wynika, że kobiety mają
obniżoną płodność na skutek zmniejszonej częstości owulacji i większej
częstotliwości poronień samoistnych. Picie alkoholu przed okresem pokwitania
może opóźnić dojrzewanie płciowe poprzez obniżenie poziomu hormonu wzrostu i
hormonu luteinizującego (LH). U kobiet uzależnionych od alkoholu częściej
występuje wczesna menopauza. U ok. 10-20% kobiet alkoholiczek występują
zaburzenia odżywiania się. Współistniejąca anorexia nervosa (jadłowstręt
psychiczny) lub bulimia (żarłoczność psychiczna) może dodatkowo pogarszać
wydolność seksualną.
Inne zaburzenia
Efektem toksycznego działania alkoholu na organizm są również niedobory
witaminowe oraz utrata tzw. pierwiastków śladowych (m.in. magnezu, wanadu,
krzemu, cynku), bez których organizm nie jest w stanie prawidłowo funkcjonować.
Alkohol zaburza ponadto wzajemne proporcje między poszczególnymi pierwiastkami
śladowymi, co może potęgować toksyczne działanie alkoholu na tkanki.
Przyczynami tego zjawiska są głównie niedożywienie oraz zaburzenia wchłaniania i
przemian, zarówno witamin, jak i pierwiastków śladowych. Ograniczę się tu
jedynie do przypomnienia kilku spotykanych najczęściej zaburzeń.
Ponieważ alkohol hamuje wchłanianie tłuszczu, powoduje jednocześnie niedobory
witamin A, E i D, które są rozpuszczalne w tłuszczach. Z niedoborem witaminy A
związane są np. zaburzenia widzenia (tzw. kurza ślepota) i zmiany skórne.
Niedobór witamin z grupy B (B1, B2, B6, PP) powoduje zapalenie wielonerwowe,
zmiany w błonach śluzowych i w szpiku, a niedobór witaminy D - rozmiękanie
kości. Zbyt mało witaminy C powoduje skłonność do krwawień i zmiany w dziąsłach
(szkorbut). Witamina K jest odpowiedzialna za prawidłowe krzepnięcie krwi, a
brak witaminy E zaburza prawdopodobnie przebieg procesów rozrodczych. Niedobory
witaminowe mogą powodować także spadek aktywności enzymów uczestniczących w
przemianach neuroprzekaźników (m.in. noradrenaliny, dopaminy) i w ten sposób
przyczynić się do wystąpienia zaburzeń o charakterze depresyjnym.
Zbyt niski poziom magnezu, który warunkuje aktywność niektórych enzymów, wpływa
szczególnie niekorzystnie na pracę serca, układ nerwowy i psychikę. Niedobór
magnezu wynika u alkoholików z jego niskim spożyciem w diecie, zwiększonym
wydalaniem z moczem, a także z wymiotami i z biegunką. Wanad odgrywa istotną
rolę w prawidłowej przemianie tłuszczów, a krzem jest niezbędny do prawidłowej
odnowy kości, utrzymania elastyczności naczyń krwionośnych i skóry. Niedobory
miedzi zaburzają m.in. procesy tworzenia krwinek czerwonych, przemianę
węglowodanów oraz wpływają niekorzystnie na przebieg niektórych funkcji
ośrodkowego układu nerwowego. Spowodowane intensywnym spożywaniem alkoholu
zaburzenia w gospodarce wapniowej i fosforanowej są przyczyną częstszych, niż w
populacji osób pijących umiarkowanie, złamań kości.
1
2
3
4
5
6
7
8
<-
Skażenia <-
Substancje psychoaktywne
*****************
Wpisz
się do bezpłatnej SUBskrypcji
- zawiadomimy Cię o
nowościach w naszym serwisie.
|
