Strona domowa Gronkowiec O Paraprotex' ie Grzybica Kontakt z nami
 
Szukaj w serwisie:
 

Subskrypcja
Tu wpisz swój e-mail


 

Dowiedz się więcej o subskrypcji informacji od nas

 
 
   

 

Inne hity firmy CaliVita International

 

 

 
 
 
   

 

Zrób przysługę znajomym potrzebującym pomocy

 

 

 
 
 
   

Odwiedź witrynę o Noni - SUPER

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
 
 
 

Opracowanie graficzne & hosting IHE

 
 
 

.

  Gronkowce     Bakterie  Przetrwanie     Gronkowiec złocisty    Wirulencja 
  Zakażenie    Autoszczepionka    Antybiotyki    Immunologia   Probiotyki    Dieta 
 Leki farmakologiczne  Medycyna naturalna Fitoterapia    S.O.S.    subskrypcja  
Toksyny Pasożyty   Słownik  Sonda   Komentarz  Ocean21Noni

ZENTHONIC  Śmiertelna bakteria  TOKSYNY  Klub CaliVita 


CHOROBY>>>  PACIORKOWIEC

Paciorkowiec ropny (Streptococcus grupy A) w zapaleniu gardła

Płonica - szkarlatyna

Zakażenia skórne - Róża - paciorkowce b-hemolizujące z grupy A

Paciorkowce w rozwoju próchnicy:
 Streptococcus mutans
i Streptococcus sorbinus


Paciorkowiec ropny (Streptococcus grupy A) w zapaleniu gardła

Około 70% ostrych przypadków zapalenia gardła ma etiologię wirusową, pozostałe 30% stanowią zakażenia bakteryjne z czego około 20% przypada na paciorkowca ropnego (Streptococcus grupy A).

Pierwszym etapem zakażenia jest kolonizacja błon śluzowych górnych dróg oddechowych. Wiadomo jednak, że śluzówki gardła są chronione przed kolonizacją przez stałe spłukiwanie ich powierzchni śliną. Zatem bakterie kolonizujące śluzówki muszą mieć właściwości przylegania do komórek śluzówkowych. Przez wiele lat przypuszczano, że głównymi adhezynami paciorkowców ropnych są fimbrie tworzące białko M oraz kwasy tejchowe. Okazało się jednak, że główną adhezyną paciorkowca jest powierzchniowe białko F odpowiedzialne za przyleganie bakterii do komórek śluzówki gardła. Białko F ma zdolność wiązania fibronektyny komórek nabłonkowych.
Prawdopodobnie białko M odpowiedzialne jest za wiązanie paciorkowca ropnego z keratocytami skóry. Jednym z późnych powikłań anginy paciorkowcowej jest reumatyczne zapalenie stawów.
Wykazano, że szczepy powodujące to powikłanie posiadają grubą otoczkę z kwasu hialuronowego, która powoduje, że na podłożach stałych kolonie paciorkowca mają wygląd śluzowy.

Z bakteryjnych czynników etiologicznych zapalenia gardła wymienić należy przede wszystkim paciorkowce ropne grupy A, Arcanobacterium haemolyticus, maczugowce błonicy, Haemophilus influenzae b - epiglotitis, a także Borrelia vincenti łącznie z Fusobacterium odpowiedzialne za jednostronną anginę oraz owrzodzenia dziąseł. Wymienione bakterie atakują śluzówkę i znacznie rzadziej głębsze tkanki. Dominującą pozycją wśród wymienionych bakterii zajmuje paciorkowiec ropny.

Drobnoustrój ten jest komensalem skóry oraz błon śluzowych górnych dróg oddechowych. Może także kolonizować układ płciowy u kobiet w następstwie np. badania ciężarnych i może w konsekwencji doprowadzić do gorączki połogowej jako powikłania porodu lub cięcia cesarskiego.

Typowymi zakażeniami wywoływanymi przez paciorkowca ropnego są zapalenie gardła i migdałków oraz zakażenia skóry. Szczepy odpowiedzialne za zakażenia skóry tzw. szczepy skórne reprezentowane są przez odmienne serotypy M od szczepów powodujących anginę, tj. szczepów reumatogennych. Najczęściej za zapalenia gardła odpowiedzialne są szczepy typu 1, 4, 6, 12, 18, 25, a serotypy skórne reprezentowane są przez szczepy zawierające białko M typu 2, 31, 49, 52, 55, 57 i 60. Serotypy skórne częściej powodują powikłania nerkowe typu glomerulonephritis.

Warto pamiętać, że na podstawie budowy antygenowej białka M wyróżniono aż 80 serotypów tego drobnoustroju. Paciorkowiec ropny może także powodować posocznicę, której pierwotnym źródłem są drogi oddechowe lub skóra.

Angina paciorkowcowa jest zakażeniem występującym zarówno u dzieci jak i dorosłych.
Cechą charakterystyczną anginy paciorkowcowej jest rzadkie występowanie wczesnych powikłań typu zapalenia węzłów chłonnych szyi, zapalenie ucha i zatok, natomiast bardzo istotne są późne nieropne powikłania typu gorączki reumatycznej, pląsawicy oraz glomerulonephritis.

Typowy obraz kliniczny anginy występuje dopiero u dzieci w wieku 2-3 lat, zaś najwięcej zachorowań przypada na wiek 5-10 lat. Około 20% dzieci może być bezobjawowymi nosicielami paciorkowca w górnych drogach oddechowych. Zakażenia częściej występują w klimacie umiarkowanym z kumulacją zachorowań w miesiącach zimowych i wczesną wiosną. Zakażenie szerzy się drogą kropelkową przez inhalację zakażonego aerozolu od chorej osoby, przez bezpośredni kontakt (ręce), rzadziej przez spożycie zakażonego produktu spożywczego. Zwykle zakażenia mają charakter endogenny, a czasem mogą przebiegać epidemicznie w zamkniętych zbiorowiskach dzieci lub dorosłych. Zakaźność występuje we wczesnym ostrym okresie choroby oraz w czasie 2 pierwszych tygodni od nabycia drobnoustroju. Podanie penicyliny przerywa zakaźność chorego, zatem już po 24 godz. leczenia, dziecko może powrócić np. do szkoły. Nosiciele paciorkowca gr A nie są zakaźni dla otoczenia. Szerzeniu się zakażenia sprzyja nadmierne zagęszczenie.

Warto pamiętać, że w stanie zdrowia błona śluzowa gardła jest skolonizowana przez całą gamę różnych gatunków bakterii, które tworzą tzw. florę fizjologiczną. Są to zarówno bakterie beztlenowe, głównie ziarenkowce Gram(+) i Gram(-), a także tlenowce takie jak: Str.viridans, Neisseria, koagulazo-ujemne gronkowce, Str.pneumoniae, H.influenzae, Moraxella catarrhalis.

Płonica (szkarlatyna, ang. scarlet fever, scarlatina) jest ostrą chorobą zakaźną wieku dziecięcego wywołaną przez bakterię - paciorkowca grupy A.

Źródłem zakażenia jest człowiek chory na zakażenie paciorkowcowe, ozdrowieniec lub nosiciel paciorkowca. Osoba dorosła, która choruje na anginę paciorkowcową, może być źródłem zakażenia dla dziecka. Zakażenie jest
przekazywane na drodze kropelkowej. Wrota zakażenia: błony śluzowe gardła,
uszkodzona skóra (płonica przyranna, jako nadkażenie).

Po bezobjawowym okresie wylęgania 2-5 dni choroba zaczyna się nagle. Do wstępnych objawów klinicznych zalicza się gorączkę, bóle brzucha, wymioty oraz ból gardła. Lekarz badający dziecko w tym okresie stwierdza anginę (stan zapalny gardła lub jamy nosowo-gardłowej) o różnym nasileniu oraz powiększenie węzłów chłonnych, głównie szyjnych. Wysypka pojawia się równocześnie z gorączką lub 24 godz. później. Jest ona drobnoplamista, czerwona, zlewająca się na tułowiu, w zgięciach łokciowych i podkolanowych.
Najwyraźniejsza jest na piersiach, brzuchu, pośladkach i w pachwinach.
Wysypka wygląda tak, jakby ktoś pokaleczył skórę uderzając w nią szczotką.

Ponadto stwierdza się wzmożoną łamliwość drobnych naczyń, co wyraża się liniami Pastii w naturalnych fałdach (pachy, pachwiny, podbrzusze).
Intensywność i czas trwania wysypki jest różny (od 24 godz. do kilku dni).
Język początkowo obłożony (pokryty białym nalotem), potem przybiera wygląd "malinowy" (żywoczerwone, powiększone brodawki smakowe). Po kilku dniach od ustąpienia wysypki występuje grubopłatowe łuszczenie się skóry, najwyraźniejsze na stopach i dłoniach (gdy nie zauważono wysypki, to charakterystyczne łuszczenie się skóry pozwala na wsteczne rozpoznanie
płonicy).
Gdy przebieg płonicy jest bardziej toksyczny, to poza wysypką mogą wystąpić zaburzenia układu krążenia, zapalenie mięśnia sercowego, utrata przytomności, nad sercem stwierdza się szmer skurczowy; wątroba i śledziona powiększone. Zmiany zapalne w gardle są słabo wyrażone.

Płonica o przebiegu septycznym charakteryzuje się dużymi zmianami w gardle, zapaleniem węzłów chłonnych szyjnych. Może dojść do martwicy tkanek dna jamy ustnej (angina Ludwiga), bakteriemii i posocznicy.

Płonica przyranna - zakażenie przez uszkodzoną skórę. Charakterystyczna cecha - brak anginy. Wysypka i przebieg jak wyżej.

Zakażenia skórne - Róża - paciorkowce b-hemolizujące z grupy A

Róża (erysipelas) jest chorobą bakteryjną skóry, powodowaną przez paciorkowce b-hemolizujące z grupy A. Zakażenie dotyczy powierzchniowych warstw skóry i tkanki podskórnej, zajęte też są naczynia limfatyczne objętego chorobą obszaru. Najczęściej zmiany występują na skórze podudzi, twarzy (często obustronnie) i ramion. Zmiany są czerwone, lśniące, dobrze odgraniczone, mają charakter obrzękowy. Są bolesne. Okoliczne węzły chłonne są powiększone. Objawom skórnym towarzyszą objawy ogólne takie jak: wysoka gorączka, dreszcze, złe (lub bardzo złe) samopoczucie, poczucie „rozbicia”.

Rozpoznanie najczęściej jest stawiane na podstawie charakterystycznego obrazu choroby. Posiewy ze zmian skórnych nie zawsze wykazują obecność paciorkowców, zaś posiewy krwi można bez problemu wykonać u pacjentów hospitalizowanych - w warunkach domowych jest to trudne.

W leczeniu wykorzystuje się antybiotyki – penicyliny, antybiotyki makrolidowe, cefalosporyny. Komfort pacjenta poprawiają leki z grupy niesterydowych przeciwzapalnych - obniżają gorączkę i działają przeciwbólowo.
Źródłem zakażenia mogą być zmiany grzybicze stóp („torujące” drogę paciorkowcom). W takich przypadkach kontynuuje się leczenie przeciwgrzybicze jednym z leków przeciwgrzybiczych.
Warto wspomnieć, że dość często róża ma charakter nawrotowy. Dolegliwości mogą się pojawiać nawet wielokrotnie, nawet po szybkim wyleczeniu pierwotnej infekcji.

Warto pamiętać, że kwas hialuronowy jest składnikiem tkanek człowieka i nie posiada właściwości immunogennych, w odróżnieniu od bakteryjnego, który stymuluje układ odpornościowy do syntezy swoistych przeciwciał. Otoczki z kwasu hialuronowego podobnie jak wszystkie inne otoczki bakteryjne mają właściwości antyfagocytarne. Chronią bakterie rosnące na powierzchni śluzówek przed zabiciem przez fagocyt. Otoczki opóźniają także proces rozpoznania bakterii przez układ odpornościowy człowieka, jednak nie chronią przed nim całkowicie, bowiem wiadomo, że nieleczona angina paciorkowcowa ulega samowyleczeniu. Właściwości antyfagocytarne ma także białko M. Warto jednak pamiętać, że gorączkę reumatyczną mogą powodować także szczepy nie posiadające otoczki z kwasu hialuronowego. Główne objawy paciorkowcowego zapalenia gardła jak obrzęk, ból oraz tworzenie ropni wiąże się ze zdolnością paciorkowca do powodowania odczynu zapalnego.

Obraz kliniczny i objawy anginy paciorkowcowej są zróżnicowane w zależności od wieku chorego. Prawie nigdy klasycznych objawów anginy nie obserwujemy u dzieci młodszych niż 2-3 lata. Dwa typy produktów wytwarzanych przez paciorkowce mogą powodować odpowiedź zapalną. Jednym z nich są enzymy hydrolityczne jak hemolizyny, proteazy, DNA-zy, streptokinaza oraz streptolizyny (O, S).

Streptolizyna - jest toksyną, której budowa chemiczna oraz mechanizm działania przypomina pneumolizynę dwoinki zapalenia płuc. Streptolizyna działa bezpośrednio toksycznie na erytrocyty powodując tworzenie otworów w błonie protoplazmatycznej i lizę komórki. Streptolizyna uszkadza także szereg innych komórek np. komórek tkanki sercowej powodując infekcyjne choroby serca.  Szczególnie duży odsetek przypadków z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia - z  istniejącą uprzednio wadą serca odnotowuje się w przypadku endocarditis wywołanego przez Streptococcus viridans. Czynnikiem usposabiającym do rozwinięcia się infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest istnienie wady serca nabytej lub wrodzonej. Przyjmuje się, że ok. 40% chorych z infekcyjnym zapalaniem wsierdzia  przeszło chorobę reumatyczną.

Streptolizyna - toksyna ta ma silne właściwości immunogenne, co sprawia, że osoby chore mają wyraźnie podwyższony poziom antystreptolizyn w surowicy. Podwyższony poziom antystreptolizyn może utrzymywać się szereg miesięcy i dłużej i nie oznacza konieczności stosowania profilaktyki antybiotykowej. Enzymy te powodują uszkodzenie tkanek, które generuje odczyn zapalny. Profilaktyką pierwotną gorączki reumatycznej jest właściwe leczenie anginy paciorkowcowej, natomiast wtórna profilaktyka dotyczy osób, które przebyły gorączkę reumatyczną.

Niektóre lizogenne szczepy Str.pyogenes wytwarzają toksynę pyrogenną (erytrogenną) Spe o zróżnicowanej budowie antygenowej (typ A, B, C) odpowiedzialną za wysypkę w szkarlatynie. Okazało się, że egzotoksynę podobną do Spe typu A wytwarzają także szczepy S.pyogenes powodujące inwazyjne zakażenie u osób skądinąd zdrowych, które charakteryzuje się wstrząsem, niewydolnością wielonarządową i jest obarczone wysoką śmiertelnością. Mechanizm działania toksyny pyrogennej typu A (TSLS - toxic shock like syndrome) jest podobny do mechanizmu działania toksyny wstrząsu toksycznego TSST-1 wytwarzanej przez niektóre szczepy gronkowca. Sugeruje się, że szczepy S.pyogenes wytwarzające Spe A są odpowiedzialne za niezwykłą zjadliwość szczepów TSLS. Wykazano także, że reumatogenne szczepy Str.pyogenes odpowiedzialne za anginę wytwarzają również Spe - o właściwościach superantygenu odpowiedzialnego za późne powikłanie jakim jest gorączka reumatyczna.

Wszystkie istniejące teorie próbujące wyjaśnić mechanizm gorączki reumatycznej są niedoskonałe i nie potrafię odpowiedzieć na pytanie dlaczego nawet późne podanie antybiotyku, tj. do 9 dni od zakażenia zapobiega powikłaniu i dlaczego gorączka reumatyczna charakteryzuje się tendencją do nawrotów, a nawrót zakażenia jest podobnie odległy w czasie jak w przypadku pierwszego epizodu. Tylko około 25% szczepów paciorkowca ropnego powodującego zapalenie gardła powoduje późne powikłania w postaci gorączki reumatycznej. Powikłanie to pojawia się po kilku tygodniach od przebycia zakażenia.

W latach 1950-1980 w krajach rozwiniętych, a także w Polsce wyraźnie spadła liczba zachorowań na popaciorkowcowe zapalenie stawów. Tendencja ta nadal utrzymuje się w naszym kraju, chociaż w niektórych krajach cywilizowanych Europy oraz Stanach Zjednoczonych zanotowano wzrost zachorowań na gorączkę reumatyczną wśród młodzieży szkolnej. Powikłanie to praktycznie zdarza się bardzo rzadko u dzieci poniżej 4 roku życia i u osób dorosłych powyżej 30 roku życia. Warto pamiętać, że powikłaniom tym można zapobiec przez odpowiednie leczenie.

Drugim typem substancji odpowiedzialnych za proces zapalny są elementy strukturalne komórki jak peptydoglikan oraz kwasy tejchowe aktywujące dopełniacz oraz wyzwalające syntezę cytokin prozapalnych (IL-1, TNF). Zróżnicowana zjadliwość szczepów paciorkowca ropnego lub odporność gospodarza na zakażenie tłumaczy bezobjawowe nosicielstwo tego drobnoustroju bez jakichkolwiek późnych powikłań.

Szczepy paciorkowca ropnego izolowane od chorych z nosicielstwa wykazują odmienną budowę białka M, co może tłumaczyć ich ucieczkę przed układem odpornościowym gospodarza.


Jak sobie poradzić  stosując naturalne metody wspomagające?

Za fizjologiczną florę uznajemy wszystkie izolowane drobnoustroje bytujące na błonach śluzowych, w tym np. Str.pneumoniae w stanie zdrowia badanego. Wiadomo bowiem, że zarówno H.influenzae, Str.pneumoniae, czy Str.pyogenes mogą kolonizować drogi oddechowe nie powodując objawów zakażenia. Stan ten określamy bezobjawowym nosicielstwem i występuje zdecydowanie częściej u dzieci przebywających w większych zbiorowiskach tzn. uczęszczających do żłobków lub przedszkoli. Wykazano bowiem, że nosicielstwo tych drobnoustrojów zdarza się częściej u osób dorosłych, które we wspólnym domostwie mają małe dzieci.

Ochronna rola flory fizjologicznej polega między innymi na nieswoistej stymulacji układu odpornościowego, co ułatwia w przypadku zakażenia późniejszą syntezę swoistych przeciwciał, jako że większość drobnoustrojów zawiera antygeny krzyżowo-reagujące.

Inny mechanizm ochronnej roli flory fizjologicznej przed zakażeniami polega na bakteryjnej interferencji lub oporności na kolonizację spowodowaną albo konkurencją o składniki odżywcze albo zdolnością wytwarzania bakteriocyn, tj. substancji o działaniu bakteriobójczym. Niepotrzebne stosowanie antybiotyków prowadzi do zaburzeń jakościowych i ilościowych we florze bakteryjnej gardła, prowadząc do selekcji i kolonizacji błony śluzowej potencjalnie chorobotwórczymi bakteriami lub opornymi na antybiotyki. W ten sposób łatwo dochodzi do selekcji np. szczepów Str.viridans opornych na antybiotyki b-laktamowe (penicylinę), które mogą być źródłem genów oporności potencjalnym patogenom np. Str.pneumoniae przekazywanych w procesie np. transformacji

Podawaj natychmiast duże ilości zasiedlającej jelito mikroflory najlepiej w postaci produktów o dużej ilości flory acidophilus np. AC Zymes >>>  oraz wspomagającego leczenie biegunek, tonizującego bakteryjne toksyny ziołowego preparatu tzw. "Zielony uzdrowiciel " - Green Care>>>

Pilnie podaj naturalna suplementację wspomagającą walkę z paciorkowcami oraz wzmacniająca w naturalny sposób układ obronny organizmu:
Bee Power >>
C PLUS>>  + C 1000 >>  lub C 500>>
White Willow>>
Virago>>  stosować wymiennie z ParaProteX>>
Liquid Chlorophyll>> lub dla dzieci Polinesian NONI sok>>

Suplementy podajemy w dawkach leczniczych czyli 2-3 razy większych niż dawki profilaktyczne opisane na opakowaniach

Więcej na temat chorób gardła i migdałków>>
Więcej na temat róży (erysipelas) - zakażenia paciorkowcowego skóry >>

Pacjent misi mieć pilny dostępu do aparatury wspomagającej oddychanie!

============================================

Aby odtruć organizm z resztek bakterii i oczyścić z toksyn po biegunce, przez kolejne miesiące (tak jak długo żyją przetrwalniki), stosuj szczególnie:
Nopalin,
AC Zymes - więcej >>>
Liver Aid  - więcej >>>
oraz
2 miesiące ParaProteX  i wymiennie 2 miesiące  Pure Yucca na zmianę.

Podczas kuracji warto wypłukiwać toksyny z organizmu podając OCEAN21 lub liofilizowany owoc noni - bogactwo leczniczych enzymów.
Produkty te wskazane są również podczas poważnego zatrucia organizmu toksynami pasożytniczymi np. SEPSA (posocznica) jako silna antytoksyna. Więcej tutaj>>>.

Przez 2-4 miesiące stosuj dawki lecznicze w . produktów, a dalej profilaktyczne. Szczegóły dawkowanie w odtruwaniu organizmu tutaj>>>
.
W ciągu tych kilku miesięcy kuracji, stosuj odpowiednie żywienie, wymagane w chorobach i  po  infekcji i przywracaj pilnie przyjazną mikroflorę, odtruwające wątrobę oraz przywracające homeostazę w całym organizmie.  Zobacz tutaj >>>

============================================

Zapobieganie
Z powodu dużego ryzyka i możliwości łatwego przeoczenia choroby bardzo ważnym zagadnieniem staje się jej zapobieganie. Najważniejszym środkiem wydaje się tutaj regularne i prawidłowe stosowanie prezerwatywy przez mężczyzn. Należy dodać, że podstawowym czynnikiem ryzyka są stosunki seksualne z więcej niż jednym partnerem lub z osobą, która sama ma wielu innych partnerów.

Oczywiście wystąpienie objawów infekcji nie oznacza jeszcze powikłań, które rozwijają się dopiero po pewnym (zwykle długim) czasie. Oprócz zapobiegania ważne jest więc także wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie. Oznacza to uważną obserwację własnego ciała i jego reakcji, włącznie z często pomijaną "sferą intymną".

Zobacz też: zatrucie


Paciorkowce w rozwoju próchnicy:
 Streptococcus mutans
i Streptococcus sorbinus

Próchnica rozpoczyna się mikroskopijną zmianą na powierzchni zęba. Jest konsekwencją jego odwapnienia oraz działania bakterii kwasotwórczych – przede wszystkim paciorkowców, które mają zdolność fermentacji cukrów. Najważniejszą rolę w rozwoju próchnicy odgrywają Streptococcus mutans i Streptococcus sorbinus.

W ich ścianach znajdują się tzw. adhezyny, dzięki którym bakterie te z łatwością przylegają do powierzchni zęba i z czasem ją kolonizują, budując płytkę nazębną. Stabilność płytki zwiększają bakteryjne polisacharydy (cukry złożone) umożliwiające tworzenie trwałych połączeń między sąsiadującymi komórkami. Streptokoki wydzielają również kwas mlekowy, który zakwaszając środowisko, sprzyja demineralizacji szkliwa i ułatwia bakteriom wklinowywanie się w szczeliny zęba, co w konsekwencji prowadzi do pogłębienia ubytku. Nawiasem mówiąc, tezę o próchnicotwórczej roli S. mutans postawił już w 1924 roku Kilian Clarke, brytyjski mikrobiolog, ale potrzeba było wielu lat badań, aby to ostatecznie potwierdzić.

Naturalnie

Człowiek wobec patogennych bakterii bytujących w jamie ustnej nie jest całkowicie bezbronny. W błonie śluzowej nosa i gardła znajduje się sieć powiązanych ze sobą grudek chłonnych, będących częścią tzw. systemu MALT (mucosa assotiated lymphoid tissue), który obejmuje błony śluzowe układu pokarmowego, oddechowego i moczowego. W tych skupiskach limfatycznych dochodzi m.in. do produkcji wydzielniczych przeciwciał klasy IgA. Wydzielone na zewnątrz, pokrywają następnie błonę śluzową i tworzą pierwszą swoistą linię obrony. Zadaniem immunoglobulin IgA jest opłaszczenie mikroorganizmów i ułatwienie ich fagocytozy przez komórki żerne (makrofagi). Ponadto neutralizują one toksyny oraz hamują aktywność niektórych enzymów istotnych dla metabolizmu komórkowego. Utrudniają również przyleganie bakterii do nabłonka, zapobiegając w ten sposób inwazji w głąb tkanki.

Wśród niezliczonych IgA obecnych w jamie ustnej znajdują się przeciwciała skierowane wobec S. mutans i S. sorbinus. Streptokoki po związaniu przez swoiste IgA nie mogą przyłączyć się do powierzchni szkliwa i zapoczątkować próchnicy. W inaktywacji paciorkowców biorą również udział przeciwciała klasy IgG przenikające do śliny z przestrzeni międzykomórkowych drogą kieszonki dziąsłowej.

Czynnie

Próchnica nie jest więc jedynie ubytkiem w tkance zęba, ale chorobą wywoływaną przez bakterie. Można więc w jej profilaktyce wykorzystać układ odpornościowy – podobnie jak w przypadku innych chorób zakaźnych – a konkretnie opracować szczepionkę zdolną do wzbudzenia trwałej nabytej odporności wobec bakterii S. mutans i S. sorbinus (tzw. immunizacja czynna).

Pierwsze badania rozpoczęto już na początku lat 70. ubiegłego wieku – do ślinianek szczurów wstrzykiwano komórki S. mutans, do migdałków królików zabite komórki S. sorbinus, u małp zaś stosowano immunizację (uodpornienie) streptokokami drogą podskórną. W każdym przypadku zwiększało się stężenie swoistych przeciwciał IgA w ślinie i jednocześnie spadało tempo rozwoju próchnicy. Badania z wykorzystaniem całych komórek S. mutans prowadzono również u ludzi. Po doustnym podaniu zabitych streptokoków w ślinie badanych wzrastało stężenie przeciwciał IgA skierowanych przeciwko antygenom ściany komórkowej bakterii. W konsekwencji zmniejszała się liczba streptokoków w jamie ustnej, ustępowała płytka nazębna i nie rozwijała się próchnica.

Niestety, nie u wszystkich pacjentów immunizowanych całymi bakteriami udało się wywołać taką odpowiedź – prawdopodobnie z powodu zmiany struktury przestrzennej białek rozpoznawanych przez układ odpornościowy, która mogła zachodzić podczas inaktywacji patogenów w wysokiej temperaturze. Zaczęto więc poszukiwać antygenów bakteryjnych kluczowych dla wywołania odporności. Na celowniku znalazły się: adhezyna fibrylarna, białko wiążące glukan i białko wap A (struktury ściany komórkowej, dzięki którym streptokoki przylegają do powierzchni zęba), a także enzym glukozylotransferaza nadzorujący syntezę glukanów – lepkich dwucukrów z łatwością wiążących się ze szkliwem pokrytym śliną i zwiększających masę płytki nazębnej. Zablokowanie molekuł umożliwiających przyleganie bakterii do szkliwa przeciwciałami naturalnie wytwarzanymi przez układ odpornościowy skutecznie zapobiegłoby trwałej kolonizacji zęba.

Czynnie

Próchnica nie jest więc jedynie ubytkiem w tkance zęba, ale chorobą wywoływaną przez bakterie. Można więc w jej profilaktyce wykorzystać układ odpornościowy – podobnie jak w przypadku innych chorób zakaźnych – a konkretnie opracować szczepionkę zdolną do wzbudzenia trwałej nabytej odporności wobec bakterii S. mutans i S. sorbinus (tzw. immunizacja czynna).

Pierwsze badania rozpoczęto już na początku lat 70. ubiegłego wieku – do ślinianek szczurów wstrzykiwano komórki S. mutans, do migdałków królików zabite komórki S. sorbinus, u małp zaś stosowano immunizację (uodpornienie) streptokokami drogą podskórną. W każdym przypadku zwiększało się stężenie swoistych przeciwciał IgA w ślinie i jednocześnie spadało tempo rozwoju próchnicy. Badania z wykorzystaniem całych komórek S. mutans prowadzono również u ludzi. Po doustnym podaniu zabitych streptokoków w ślinie badanych wzrastało stężenie przeciwciał IgA skierowanych przeciwko antygenom ściany komórkowej bakterii. W konsekwencji zmniejszała się liczba streptokoków w jamie ustnej, ustępowała płytka nazębna i nie rozwijała się próchnica.

Niestety, nie u wszystkich pacjentów immunizowanych całymi bakteriami udało się wywołać taką odpowiedź – prawdopodobnie z powodu zmiany struktury przestrzennej białek rozpoznawanych przez układ odpornościowy, która mogła zachodzić podczas inaktywacji patogenów w wysokiej temperaturze. Zaczęto więc poszukiwać antygenów bakteryjnych kluczowych dla wywołania odporności. Na celowniku znalazły się: adhezyna fibrylarna, białko wiążące glukan i białko wap A (struktury ściany komórkowej, dzięki którym streptokoki przylegają do powierzchni zęba), a także enzym glukozylotransferaza nadzorujący syntezę glukanów – lepkich dwucukrów z łatwością wiążących się ze szkliwem pokrytym śliną i zwiększających masę płytki nazębnej. Zablokowanie molekuł umożliwiających przyleganie bakterii do szkliwa przeciwciałami naturalnie wytwarzanymi przez układ odpornościowy skutecznie zapobiegłoby trwałej kolonizacji zęba.

Wprawdzie w eksperymentalnych warunkach szczepionki ze wspomnianymi antygenami prowadziły do wzrostu stężenia swoistych wobec streptokoków przeciwciał IgA w ślinie oraz IgG w surowicy krwi, ale nie hamowało to wystarczająco próchnicy. Okazało się, że antygeny te wymagają obecności adiuwantów – substancji nieswoiście wzmacniających odpowiedź immunologiczną, powszechnie stosowanych w produkcji wielu szczepionek. W przypadku szczepionek przeciw próchnicotwórczym streptokokom rolę tę mógł odgrywać związek o nazwie CTB (podjednostka B toksyny przecinkowca cholery), ułatwiający antygenowi wiązanie się z receptorem na komórkach nabłonka i umożliwiający przenikanie w głębsze partie błony śluzowej, a przez to zwiększający jego dostępność dla układu odpornościowego. Przedłuża on również czas obecności swoistych przeciwciał IgA w ślinie. Antygeny streptokoków można umieścić w liposomach (kulistych strukturach z podwójnej warstwy lipidowej), które ochronią je przed degradacją, i podawać doustnie, co zwiększyłoby dobroczynne działanie szczepionki. Można byłoby je również łączyć z klasycznymi adiuwantami nieorganicznymi: fosforanem aluminium czy siarczanem dimetylu, gdyby te nie były szkodliwe dla organizmu ludzkiego.

Którędy

Pozostał jeszcze sposób podania szczepionki. Dzisiaj większość podobnych preparatów jest podawanych w zastrzyku w celu wywołania odporności ogólnoustrojowej. Jednak w przypadku bakterii próchnicotwórczych najważniejsza jest odporność lokalna. Dlatego w badaniach na zwierzętach antygeny wstrzykiwano do kanału ślinianki przyusznej, wprowadzano do nosa bądź podawano na błonę śluzową jamy ustnej w okolicy ujścia dużych ślinianek. Najbezpieczniejsza jest ta ostatnia metoda, pozwala bowiem uniknąć powikłań w wyniku wkłucia. Tą drogą podaje się dziś m.in. niektóre szczepionki alergenowe (immunoterapia podjęzykowa) w leczeniu alergicznego nieżytu nosa i astmy oskrzelowej. W przypadku szczepionki przeciw próchnicotwórczym bakteriom okazało się, że podanie doustne wymagałoby znacznie większej ilości antygenów, ponieważ zostały one w większości strawione w drogach pokarmowych.

Większość dotychczasowych badań nad szczepionką przeciw próchnicy przeprowadzono na zwierzętach. Człowiek nie jest jednak dużą myszą. U zwierząt próchnica rozwija się zazwyczaj w ciągu kilku miesięcy po urodzeniu, u człowieka zaś od kilkunastu do kilkudziesięciu. Tymczasem wysokie stężenie swoistych przeciwciał IgA w ślinie utrzymuje się przez 12–16 tygodni po podaniu szczepionki. U zwierząt tak krótkotrwałe zwiększenie poziomu IgA jest wystarczające dla ograniczenia kolonizacji szkliwa przez S. mutans, u ludzi niestety już nie. Dlatego stworzenie skutecznej szczepionki wymaga opracowania dokładnego sposobu jej podawania w celu wywołania długotrwałej odporności.

Co więcej, mimo potencjalnych korzyści, zastosowanie immunizacji czynnej w celu przeciwdziałania próchnicy nie jest do końca bezpieczne. Zarówno podawanie całych streptokoków, choć inaktywowanych, jak i fragmentów ich struktur, jest ryzykowne, gdyż mogą one zawierać determinanty antygenowe strukturalnie podobne do białek człowieka. Po przeprowadzonych badaniach okazało się, że immunizacja królików i małp całymi komórkami streptokoków wyzwoliła syntezę przeciwciał odpornościowych mających powinowactwo do tkanek serca. Niewykluczone, że u człowieka mogłyby doprowadzić do rozwoju zapalenia mięśnia sercowego, wsierdzia, a nawet reumatoidalnego zapalenia stawów – powikłań typowych dla anginy wywoływanej m.in. właśnie przez paciorkowce.
 

Od razu gotowe

Trudności, które pojawiają się przy próbach opracowania szczepionki wywołującej trwałą odporność przeciwko próchnicotwórczym streptokokom, skłaniają naukowców do poszukiwania innych rozwiązań. Pewną nadzieję daje możliwość immunizacji biernej, opartej na podawaniu do jamy ustnej gotowych przeciwciał odpornościowych, których działanie nie odbiega od właściwości immunoglobulin wytworzonych naturalnie. U małp Rhesus przeciwciała monoklonalne blokujące adhezynę fibrylarną, cząstkę biorącą udział w przyleganiu bakterii do szkliwa, ograniczają kolonizację zębów przez S. mutans na kilkanaście miesięcy i zapobiegają rozwojowi próchnicy. To ciekawe, bo z reguły odporność na dany patogen utrzymuje się dopóty, dopóki poziom immunoglobulin jest odpowiednio wysoki. Wydaje się, że w tym przypadku do przedłużonego efektu zahamowania kolonizacji, oprócz neutralizacyjnego działania przeciwciał, przyczynia się „efekt niszy” – miejsce po bakteriach patogennych trwale zajmują mikroorganizmy niepatogenne i przy kolejnej próbie kolonizacji streptokoki napotykają już na sporą konkurencję.

Kolonizacja jamy ustnej bakteriami próchnicotwórczymi rozpoczyna się już u niemowląt, zatem immunizację bierną należałoby przeprowadzać bardzo wcześnie, aby w okresie wyrzynania się zębów jama ustana była już od nich wolna.

Komercyjna produkcja przeciwciał, coraz powszechniej wykorzystywanych w innych obszarach medycyny, jest kosztowna, ale nie sprawia dziś większych trudności. Mogą one być syntetyzowane w reaktorach biologicznych przez specjalne bakterie lub grzyby, którym wszczepia się odpowiednie ludzkie geny, lub przez immunizowane zwierzęta, od których pobiera się surowicę i izoluje pożądane immunoglobuliny, a następnie produkuje odpowiednie preparaty. Antygenami streptokoków próchnicotwórczych można by uodparniać zwierzęta domowe, jak krowy czy kury, i w efekcie otrzymywać mleko i jajka wzbogacone w przeciwciała odpornościowe. Za pomocą narzędzi biologii molekularnej udało się nawet stworzyć transgeniczny tytoń szlachetny (Nicotiana tabacum) produkujący immunoglobuliny przeciwko adhezynie fibrylarnej.

Opracowanie skutecznych metod profilaktyki próchnicy opartej na oddziaływaniu na układ odpornościowy może zająć jeszcze sporo czasu. Dlatego dzisiaj, jeżeli chcemy utrzymać zęby w dobrej kondycji, nadal musimy dbać o nie w sposób tradycyjny.

http://portalwiedzy.onet.pl/4868,12799,1562620,2,czasopisma.html

http://portalwiedzy.onet.pl/4868,12799,1562620,3,czasopisma.html


Źródło: Wiedza i Życie nr 7/2009 / Daria Socha, Maciej Chałubiński
MACIEJ CHAŁUBIŃSKI jest doktorem nauk medycznych, pracuje w Schweizerisches Institut für Allergie- und Asthmaforschung w Davos.

DARIA SOCHA jest lekarzem stomatologiem.

Jak sobie radzić?
 

Wiele badań poświęcono skutkom leczenia infekcji wirusowych i bakteryjnych  witaminą C>>. Znamy opisy badań nad leczniczym działaniem witaminy C na infekcje bakteryjne. W jednej z nich znajdujemy informację, że podanie witaminy C hamowało wzrost prątków gruźlicy. Okazuje się też, że deaktywuje ona inne bakterie, w tym bakterie tyfusu, paciorkowce i laseczki tężca (Clostridium tetani wywołują tężec - łac. Tetanus). Zaobserwowano też zjawisko niszczenia - deaktywacji toksyn tężca, dezynterii, dyfterytu i gronkowcowych stanów zakaźnych.

 

Właściwości i wartość odżywcza mleczka pszczelego Bee Power>>
Bee Power ze względu na liczne związki biologicznie aktywne (witaminy, enzymy, hormony) oraz bogactwo aminokwasów i zw. mineralnych preparaty z mleczka są doskonałą odżywką dla osób, które czeka duży wysiłek fizyczny lub psychiczny, kobietom ciężarnym, dorastającej młodzieży, kobietom w okresie klimakterium, starcom, rekonwalescentom, a także dla dzieci opóźnionych w rozwoju fizycznym i często chorujących na nieżyt gardła, stany zapalne migdałków, a szczególnie na przewlekłą anginę. W celu uniknięcia powikłań paciorkowcowych, zaleca się wspomaganie leczenia mleczkiem takich schorzeń takich jak:
 astma bronchitowa,
 zapalenie stawów,
 miażdżyca naczyń wieńcowych i naczyń mózgu,
 choroby nerek,
 choroby skóry,
 co dało pozytywne wyniki.

Zapobiegawczo i w lekkich schorzeniach zaleca się przyjmowanie 50 - 100 mg mleczka dziennie przez 3-4 tygodnie. Należy pamiętać, że mleczko pszczele jest substancją bardzo delikatną i dlatego powinno być podawane w kapsułkach chroniących je przed kwasem żołądkowym.

UWAGA!!!
Niektóre osoby mogą być uczulone na mleczko. Przy doustnym stosowaniu objawami są ból brzucha, wymioty, biegunka a przy miejscowym rumień skóry, wysypka. Nie zaleca się mleczka chorym na chorobę Addisona, ostre choroby zakaźne, alergiczne i nowotworowe.
 

Na temat paciorkowców zobacz więcej tutaj>>>


 

CHOROBY   <<<   PACIORKOWCE


Kiedy antybiotyki działają "za dobrze" >>>

FORUM     DYSKUSYJNE    DLA   CZYTELNIKÓW


OWOC BOGÓW - MANGOSTAN

 

Wzmacnia organizm, wzbogaca go w bioenergię i niezbędne składniki, działa silnie przeciwzapalnie i przeciwnowotworowo dzięki temu, iż jest najsilniejszym antyoksydantem znanym w przyrodzie. Mangostan to również pomoc w infekcjach

Do serwisu zapraszamy już w czerwcu 2006
Tym czasem więcej tutaj >>>

 


 

© Copyright 2003 by R&P Zarzyccy
Wszelkie prawa zastrzeżone.

Optymalizowano dla MS Internet Explorer 5.0 i rozdzielczości 1024 x 768    PL ISO 8859-2

   Wykorzystywanie całości lub fragmentów serwisu bez pisemnej zgody autorów jest zabronione i będzie ścigane z całą surowoscią polskiego i europejskiego prawa.