Zakażenia skórne - Róża - paciorkowce b-hemolizujące z grupy A

Róża (erysipelas) jest chorobą bakteryjną skóry, powodowaną przez paciorkowce b-hemolizujące z grupy A. Zakażenie dotyczy powierzchniowych warstw skóry i tkanki podskórnej, zajęte też są naczynia limfatyczne objętego chorobą obszaru. Najczęściej zmiany występują na skórze podudzi, twarzy (często obustronnie) i ramion. Zmiany są czerwone, lśniące, dobrze odgraniczone, mają charakter obrzękowy. Są bolesne. Okoliczne węzły chłonne są powiększone. Objawom skórnym towarzyszą objawy ogólne takie jak: wysoka gorączka, dreszcze, złe (lub bardzo złe) samopoczucie, poczucie „rozbicia”.

Rozpoznanie najczęściej jest stawiane na podstawie charakterystycznego obrazu choroby. Posiewy ze zmian skórnych nie zawsze wykazują obecność paciorkowców, zaś posiewy krwi można bez problemu wykonać u pacjentów hospitalizowanych - w warunkach domowych jest to trudne.

W leczeniu wykorzystuje się antybiotyki – penicyliny, antybiotyki makrolidowe, cefalosporyny. Komfort pacjenta poprawiają leki z grupy niesterydowych przeciwzapalnych - obniżają gorączkę i działają przeciwbólowo.
Źródłem zakażenia mogą być zmiany grzybicze stóp („torujące” drogę paciorkowcom). W takich przypadkach kontynuuje się leczenie przeciwgrzybicze jednym z leków przeciwgrzybiczych.
Warto wspomnieć, że dość często róża ma charakter nawrotowy. Dolegliwości mogą się pojawiać nawet wielokrotnie, nawet po szybkim wyleczeniu pierwotnej infekcji.

Warto pamiętać, że kwas hialuronowy jest składnikiem tkanek człowieka i nie posiada właściwości immunogennych, w odróżnieniu od bakteryjnego, który stymuluje układ odpornościowy do syntezy swoistych przeciwciał. Otoczki z kwasu hialuronowego podobnie jak wszystkie inne otoczki bakteryjne mają właściwości antyfagocytarne. Chronią bakterie rosnące na powierzchni śluzówek przed zabiciem przez fagocyt. Otoczki opóźniają także proces rozpoznania bakterii przez układ odpornościowy człowieka, jednak nie chronią przed nim całkowicie, bowiem wiadomo, że nieleczona angina paciorkowcowa ulega samowyleczeniu. Właściwości antyfagocytarne ma także białko M. Warto jednak pamiętać, że gorączkę reumatyczną mogą powodować także szczepy nie posiadające otoczki z kwasu hialuronowego. Główne objawy paciorkowcowego zapalenia gardła jak obrzęk, ból oraz tworzenie ropni wiąże się ze zdolnością paciorkowca do powodowania odczynu zapalnego.

Obraz kliniczny i objawy anginy paciorkowcowej są zróżnicowane w zależności od wieku chorego. Prawie nigdy klasycznych objawów anginy nie obserwujemy u dzieci młodszych niż 2-3 lata. Dwa typy produktów wytwarzanych przez paciorkowce mogą powodować odpowiedź zapalną. Jednym z nich są enzymy hydrolityczne jak hemolizyny, proteazy, DNA-zy, streptokinaza oraz streptolizyny (O, S).

Streptolizyna - jest toksyną, której budowa chemiczna oraz mechanizm działania przypomina pneumolizynę dwoinki zapalenia płuc. Streptolizyna działa bezpośrednio toksycznie na erytrocyty powodując tworzenie otworów w błonie protoplazmatycznej i lizę komórki. Streptolizyna uszkadza także szereg innych komórek np. komórek tkanki sercowej powodując infekcyjne choroby serca.  Szczególnie duży odsetek przypadków z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia - z  istniejącą uprzednio wadą serca odnotowuje się w przypadku endocarditis wywołanego przez Streptococcus viridans. Czynnikiem usposabiającym do rozwinięcia się infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest istnienie wady serca nabytej lub wrodzonej. Przyjmuje się, że ok. 40% chorych z infekcyjnym zapalaniem wsierdzia  przeszło chorobę reumatyczną.

Streptolizyna - toksyna ta ma silne właściwości immunogenne, co sprawia, że osoby chore mają wyraźnie podwyższony poziom antystreptolizyn w surowicy. Podwyższony poziom antystreptolizyn może utrzymywać się szereg miesięcy i dłużej i nie oznacza konieczności stosowania profilaktyki antybiotykowej. Enzymy te powodują uszkodzenie tkanek, które generuje odczyn zapalny. Profilaktyką pierwotną gorączki reumatycznej jest właściwe leczenie anginy paciorkowcowej, natomiast wtórna profilaktyka dotyczy osób, które przebyły gorączkę reumatyczną.

Niektóre lizogenne szczepy Str.pyogenes wytwarzają toksynę pyrogenną (erytrogenną) Spe o zróżnicowanej budowie antygenowej (typ A, B, C) odpowiedzialną za wysypkę w szkarlatynie. Okazało się, że egzotoksynę podobną do Spe typu A wytwarzają także szczepy S.pyogenes powodujące inwazyjne zakażenie u osób skądinąd zdrowych, które charakteryzuje się wstrząsem, niewydolnością wielonarządową i jest obarczone wysoką śmiertelnością. Mechanizm działania toksyny pyrogennej typu A (TSLS - toxic shock like syndrome) jest podobny do mechanizmu działania toksyny wstrząsu toksycznego TSST-1 wytwarzanej przez niektóre szczepy gronkowca. Sugeruje się, że szczepy S.pyogenes wytwarzające Spe A są odpowiedzialne za niezwykłą zjadliwość szczepów TSLS. Wykazano także, że reumatogenne szczepy Str.pyogenes odpowiedzialne za anginę wytwarzają również Spe - o właściwościach superantygenu odpowiedzialnego za późne powikłanie jakim jest gorączka reumatyczna.

Wszystkie istniejące teorie próbujące wyjaśnić mechanizm gorączki reumatycznej są niedoskonałe i nie potrafię odpowiedzieć na pytanie dlaczego nawet późne podanie antybiotyku, tj. do 9 dni od zakażenia zapobiega powikłaniu i dlaczego gorączka reumatyczna charakteryzuje się tendencją do nawrotów, a nawrót zakażenia jest podobnie odległy w czasie jak w przypadku pierwszego epizodu. Tylko około 25% szczepów paciorkowca ropnego powodującego zapalenie gardła powoduje późne powikłania w postaci gorączki reumatycznej. Powikłanie to pojawia się po kilku tygodniach od przebycia zakażenia.

W latach 1950-1980 w krajach rozwiniętych, a także w Polsce wyraźnie spadła liczba zachorowań na popaciorkowcowe zapalenie stawów. Tendencja ta nadal utrzymuje się w naszym kraju, chociaż w niektórych krajach cywilizowanych Europy oraz Stanach Zjednoczonych zanotowano wzrost zachorowań na gorączkę reumatyczną wśród młodzieży szkolnej. Powikłanie to praktycznie zdarza się bardzo rzadko u dzieci poniżej 4 roku życia i u osób dorosłych powyżej 30 roku życia. Warto pamiętać, że powikłaniom tym można zapobiec przez odpowiednie leczenie.

Drugim typem substancji odpowiedzialnych za proces zapalny są elementy strukturalne komórki jak peptydoglikan oraz kwasy tejchowe aktywujące dopełniacz oraz wyzwalające syntezę cytokin prozapalnych (IL-1, TNF). Zróżnicowana zjadliwość szczepów paciorkowca ropnego lub odporność gospodarza na zakażenie tłumaczy bezobjawowe nosicielstwo tego drobnoustroju bez jakichkolwiek późnych powikłań.

Szczepy paciorkowca ropnego izolowane od chorych z nosicielstwa wykazują odmienną budowę białka M, co może tłumaczyć ich ucieczkę przed układem odpornościowym gospodarza.

---

Jak sobie poradzić  stosując naturalne metody wspomagające?

Za fizjologiczną florę uznajemy wszystkie izolowane drobnoustroje bytujące na błonach śluzowych, w tym np. Str.pneumoniae w stanie zdrowia badanego. Wiadomo bowiem, że zarówno H.influenzae, Str.pneumoniae, czy Str.pyogenes mogą kolonizować drogi oddechowe nie powodując objawów zakażenia. Stan ten określamy bezobjawowym nosicielstwem i występuje zdecydowanie częściej u dzieci przebywających w większych zbiorowiskach tzn. uczęszczających do żłobków lub przedszkoli. Wykazano bowiem, że nosicielstwo tych drobnoustrojów zdarza się częściej u osób dorosłych, które we wspólnym domostwie mają małe dzieci.

Ochronna rola flory fizjologicznej polega między innymi na nieswoistej stymulacji układu odpornościowego, co ułatwia w przypadku zakażenia późniejszą syntezę swoistych przeciwciał, jako że większość drobnoustrojów zawiera antygeny krzyżowo-reagujące.

Inny mechanizm ochronnej roli flory fizjologicznej przed zakażeniami polega na bakteryjnej interferencji lub oporności na kolonizację spowodowaną albo konkurencją o składniki odżywcze albo zdolnością wytwarzania bakteriocyn, tj. substancji o działaniu bakteriobójczym. Niepotrzebne stosowanie antybiotyków prowadzi do zaburzeń jakościowych i ilościowych we florze bakteryjnej gardła, prowadząc do selekcji i kolonizacji błony śluzowej potencjalnie chorobotwórczymi bakteriami lub opornymi na antybiotyki. W ten sposób łatwo dochodzi do selekcji np. szczepów Str.viridans opornych na antybiotyki b-laktamowe (penicylinę), które mogą być źródłem genów oporności potencjalnym patogenom np. Str.pneumoniae przekazywanych w procesie np. transformacji

Podawaj natychmiast duże ilości zasiedlającej jelito mikroflory najlepiej w postaci produktów o dużej ilości flory acidophilus np. AC Zymes >>>  oraz wspomagającego leczenie biegunek, tonizującego bakteryjne toksyny ziołowego preparatu tzw. "Zielony uzdrowiciel " - Green Care>>>

Pilnie podaj naturalna suplementację wspomagającą walkę z paciorkowcami oraz wzmacniająca w naturalny sposób układ obronny organizmu:
Bee Power >>
C PLUS>>  + C 1000 >>  lub C 500>>
White Willow>>
Virago>>  stosować wymiennie z ParaProteX>>
Liquid Chlorophyll>> lub dla dzieci Polinesian NONI sok>>

Suplementy podajemy w dawkach leczniczych czyli 2-3 razy większych niż dawki profilaktyczne opisane na opakowaniach

Więcej na temat chorób gardła i migdałków>>
Więcej na temat róży (erysipelas) - zakażenia paciorkowcowego skóry >>

Pacjent misi mieć pilny dostępu do aparatury wspomagającej oddychanie!

============================================

Aby odtruć organizm z resztek bakterii i oczyścić z toksyn po biegunce, przez kolejne miesiące (tak jak długo żyją przetrwalniki), stosuj szczególnie:
Nopalin,
AC Zymes - więcej >>>
Liver Aid  - więcej >>>
oraz
2 miesiące ParaProteX  i wymiennie 2 miesiące  Pure Yucca na zmianę.

Podczas kuracji warto wypłukiwać toksyny z organizmu podając OCEAN21 lub liofilizowany owoc noni - bogactwo leczniczych enzymów.
Produkty te wskazane są również podczas poważnego zatrucia organizmu toksynami pasożytniczymi np. SEPSA (posocznica) jako silna antytoksyna. Więcej tutaj>>>.

Przez 2-4 miesiące stosuj dawki lecznicze w . produktów, a dalej profilaktyczne. Szczegóły dawkowanie w odtruwaniu organizmu tutaj>>>
.
W ciągu tych kilku miesięcy kuracji, stosuj odpowiednie żywienie, wymagane w chorobach i  po  infekcji i przywracaj pilnie przyjazną mikroflorę, odtruwające wątrobę oraz przywracające homeostazę w całym organizmie.  Zobacz tutaj >>>

============================================

Zapobieganie
Z powodu dużego ryzyka i możliwości łatwego przeoczenia choroby bardzo ważnym zagadnieniem staje się jej zapobieganie. Najważniejszym środkiem wydaje się tutaj regularne i prawidłowe stosowanie prezerwatywy przez mężczyzn. Należy dodać, że podstawowym czynnikiem ryzyka są stosunki seksualne z więcej niż jednym partnerem lub z osobą, która sama ma wielu innych partnerów.

Oczywiście wystąpienie objawów infekcji nie oznacza jeszcze powikłań, które rozwijają się dopiero po pewnym (zwykle długim) czasie. Oprócz zapobiegania ważne jest więc także wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie. Oznacza to uważną obserwację własnego ciała i jego reakcji, włącznie z często pomijaną "sferą intymną".

Zobacz też: zatrucie

---

Paciorkowce w rozwoju próchnicy:  Streptococcus mutans i Streptococcus sorbinus Próchnica rozpoczyna się mikroskopijną zmianą na powierzchni zęba. Jest konsekwencją jego odwapnienia oraz działania bakterii kwasotwórczych – przede wszystkim paciorkowców, które mają zdolność fermentacji cukrów. Najważniejszą rolę w rozwoju próchnicy odgrywają Streptococcus mutans i Streptococcus sorbinus.

W ich ścianach znajdują się tzw. adhezyny, dzięki którym bakterie te z łatwością przylegają do powierzchni zęba i z czasem ją kolonizują, budując płytkę nazębną. Stabilność płytki zwiększają bakteryjne polisacharydy (cukry złożone) umożliwiające tworzenie trwałych połączeń między sąsiadującymi komórkami. Streptokoki wydzielają również kwas mlekowy, który zakwaszając środowisko, sprzyja demineralizacji szkliwa i ułatwia bakteriom wklinowywanie się w szczeliny zęba, co w konsekwencji prowadzi do pogłębienia ubytku. Nawiasem mówiąc, tezę o próchnicotwórczej roli S. mutans postawił już w 1924 roku Kilian Clarke, brytyjski mikrobiolog, ale potrzeba było wielu lat badań, aby to ostatecznie potwierdzić.

Naturalnie

Człowiek wobec patogennych bakterii bytujących w jamie ustnej nie jest całkowicie bezbronny. W błonie śluzowej nosa i gardła znajduje się sieć powiązanych ze sobą grudek chłonnych, będących częścią tzw. systemu MALT (mucosa assotiated lymphoid tissue), który obejmuje błony śluzowe układu pokarmowego, oddechowego i moczowego. W tych skupiskach limfatycznych dochodzi m.in. do produkcji wydzielniczych przeciwciał klasy IgA. Wydzielone na zewnątrz, pokrywają następnie błonę śluzową i tworzą pierwszą swoistą linię obrony. Zadaniem immunoglobulin IgA jest opłaszczenie mikroorganizmów i ułatwienie ich fagocytozy przez komórki żerne (makrofagi). Ponadto neutralizują one toksyny oraz hamują aktywność niektórych enzymów istotnych dla metabolizmu komórkowego. Utrudniają również przyleganie bakterii do nabłonka, zapobiegając w ten sposób inwazji w głąb tkanki.

Wśród niezliczonych IgA obecnych w jamie ustnej znajdują się przeciwciała skierowane wobec S. mutans i S. sorbinus. Streptokoki po związaniu przez swoiste IgA nie mogą przyłączyć się do powierzchni szkliwa i zapoczątkować próchnicy. W inaktywacji paciorkowców biorą również udział przeciwciała klasy IgG przenikające do śliny z przestrzeni międzykomórkowych drogą kieszonki dziąsłowej.

Czynnie

Próchnica nie jest więc jedynie ubytkiem w tkance zęba, ale chorobą wywoływaną przez bakterie. Można więc w jej profilaktyce wykorzystać układ odpornościowy – podobnie jak w przypadku innych chorób zakaźnych – a konkretnie opracować szczepionkę zdolną do wzbudzenia trwałej nabytej odporności wobec bakterii S. mutans i S. sorbinus (tzw. immunizacja czynna).

Pierwsze badania rozpoczęto już na początku lat 70. ubiegłego wieku – do ślinianek szczurów wstrzykiwano komórki S. mutans, do migdałków królików zabite komórki S. sorbinus, u małp zaś stosowano immunizację (uodpornienie) streptokokami drogą podskórną. W każdym przypadku zwiększało się stężenie swoistych przeciwciał IgA w ślinie i jednocześnie spadało tempo rozwoju próchnicy. Badania z wykorzystaniem całych komórek S. mutans prowadzono również u ludzi. Po doustnym podaniu zabitych streptokoków w ślinie badanych wzrastało stężenie przeciwciał IgA skierowanych przeciwko antygenom ściany komórkowej bakterii. W konsekwencji zmniejszała się liczba streptokoków w jamie ustnej, ustępowała płytka nazębna i nie rozwijała się próchnica.

Niestety, nie u wszystkich pacjentów immunizowanych całymi bakteriami udało się wywołać taką odpowiedź – prawdopodobnie z powodu zmiany struktury przestrzennej białek rozpoznawanych przez układ odpornościowy, która mogła zachodzić podczas inaktywacji patogenów w wysokiej temperaturze. Zaczęto więc poszukiwać antygenów bakteryjnych kluczowych dla wywołania odporności. Na celowniku znalazły się: adhezyna fibrylarna, białko wiążące glukan i białko wap A (struktury ściany komórkowej, dzięki którym streptokoki przylegają do powierzchni zęba), a także enzym glukozylotransferaza nadzorujący syntezę glukanów – lepkich dwucukrów z łatwością wiążących się ze szkliwem pokrytym śliną i zwiększających masę płytki nazębnej. Zablokowanie molekuł umożliwiających przyleganie bakterii do szkliwa przeciwciałami naturalnie wytwarzanymi przez układ odpornościowy skutecznie zapobiegłoby trwałej kolonizacji zęba.

Czynnie

Próchnica nie jest więc jedynie ubytkiem w tkance zęba, ale chorobą wywoływaną przez bakterie. Można więc w jej profilaktyce wykorzystać układ odpornościowy – podobnie jak w przypadku innych chorób zakaźnych – a konkretnie opracować szczepionkę zdolną do wzbudzenia trwałej nabytej odporności wobec bakterii S. mutans i S. sorbinus (tzw. immunizacja czynna).

Pierwsze badania rozpoczęto już na początku lat 70. ubiegłego wieku – do ślinianek szczurów wstrzykiwano komórki S. mutans, do migdałków królików zabite komórki S. sorbinus, u małp zaś stosowano immunizację (uodpornienie) streptokokami drogą podskórną. W każdym przypadku zwiększało się stężenie swoistych przeciwciał IgA w ślinie i jednocześnie spadało tempo rozwoju próchnicy. Badania z wykorzystaniem całych komórek S. mutans prowadzono również u ludzi. Po doustnym podaniu zabitych streptokoków w ślinie badanych wzrastało stężenie przeciwciał IgA skierowanych przeciwko antygenom ściany komórkowej bakterii. W konsekwencji zmniejszała się liczba streptokoków w jamie ustnej, ustępowała płytka nazębna i nie rozwijała się próchnica.

Niestety, nie u wszystkich pacjentów immunizowanych całymi bakteriami udało się wywołać taką odpowiedź – prawdopodobnie z powodu zmiany struktury przestrzennej białek rozpoznawanych przez układ odpornościowy, która mogła zachodzić podczas inaktywacji patogenów w wysokiej temperaturze. Zaczęto więc poszukiwać antygenów bakteryjnych kluczowych dla wywołania odporności. Na celowniku znalazły się: adhezyna fibrylarna, białko wiążące glukan i białko wap A (struktury ściany komórkowej, dzięki którym streptokoki przylegają do powierzchni zęba), a także enzym glukozylotransferaza nadzorujący syntezę glukanów – lepkich dwucukrów z łatwością wiążących się ze szkliwem pokrytym śliną i zwiększających masę płytki nazębnej. Zablokowanie molekuł umożliwiających przyleganie bakterii do szkliwa przeciwciałami naturalnie wytwarzanymi przez układ odpornościowy skutecznie zapobiegłoby trwałej kolonizacji zęba.

Wprawdzie w eksperymentalnych warunkach szczepionki ze wspomnianymi antygenami prowadziły do wzrostu stężenia swoistych wobec streptokoków przeciwciał IgA w ślinie oraz IgG w surowicy krwi, ale nie hamowało to wystarczająco próchnicy. Okazało się, że antygeny te wymagają obecności adiuwantów – substancji nieswoiście wzmacniających odpowiedź immunologiczną, powszechnie stosowanych w produkcji wielu szczepionek. W przypadku szczepionek przeciw próchnicotwórczym streptokokom rolę tę mógł odgrywać związek o nazwie CTB (podjednostka B toksyny przecinkowca cholery), ułatwiający antygenowi wiązanie się z receptorem na komórkach nabłonka i umożliwiający przenikanie w głębsze partie błony śluzowej, a przez to zwiększający jego dostępność dla układu odpornościowego. Przedłuża on również czas obecności swoistych przeciwciał IgA w ślinie. Antygeny streptokoków można umieścić w liposomach (kulistych strukturach z podwójnej warstwy lipidowej), które ochronią je przed degradacją, i podawać doustnie, co zwiększyłoby dobroczynne działanie szczepionki. Można byłoby je również łączyć z klasycznymi adiuwantami nieorganicznymi: fosforanem aluminium czy siarczanem dimetylu, gdyby te nie były szkodliwe dla organizmu ludzkiego.

CHOROBY   <<<   PACIORKOWCE